Внимание!
Клик на дате-времени поста - переход на форум к оригинальному посту!
Задавайте новые вопросы и/или делайте комментарии!
Зеленым цветом выделены исправления и добавления, отсутствующие в оригинальном посте.
Где сказано что СИБР должен быть обязательно тяжелым? Вовсе не обязательно!
Даже среди 121 псориатика (PASI >=20) 21,5% не имел СИБР (т.е. уровень популяций был ниже 10E5 КОЕ/мл), а 19,8% имели СИБР I степени (уровень выше 10Е5, но ниже 10Е6).
Играет роль совместное воздействие двух подпроцессов:
SP1. Повышенная проницаемость кишечных стенок для бактериальных продуктов
SP2. Рост популяций псорагенных бактерий на слизистой тонкого кишечника.
Т.е. например популяция Str. agalactiae может быть небольшая (около 10E4 КОЕ/мл), а проницаемость сильно выше нормы. В результате хотя и специфического пептидогликана PG-Y образуется относительно немного, но его существенная часть попадает в кровоток :-(.
Отмечу, что результаты, полученные в Ульяновске, их авторы не интерпретируют однозначно.
Вашу критику полностью принимаю на свой адрес. Я - автор новой модели патогенеза псориаза, в которой его причина предполагается в составе (качественном и количественном) тонкокишечной микрофлоры. Ульяновские результаты не противоречат моей модели, более того, они помогли ее уточнить. Этим летом результаты и модель были представлены на псориатической конференции в Стокгольме. Можете посмотреть доклад и рецензии на модель на моем сайте
Простейший предварительный способ - это водородный тест с помощью гастролайзера. В Москве его делают во многих местах. Например в институте Габричевского. Этот тест позволит Вам (с достоверностью около 90%) узнать есть или нет у Вас СИБР. Однако водородный тест ничего не скажет о конкретных бактериях, которые есть в тонком кишечнике.
Для того, чтобы определить конкретные бактерии и их чувствительность к антибактериальным препаратам нужно выполнить зондирование тонкой кишки (на участке от 10 до 40 см за связкой Трейца, т.е. сразу после двенадцатиперстной). В этой зоне стерильно забирается немного аспирата (тонкокишечного сока), который затем изучается в лаборатории. А именно определяется количество и виды бактерий в аспирате. А для тех, которые считаются патогенными или просто оказываются в избытке - определяется чувствительность к антибиотикам и фагам.
Подробнее о СИБР и его диагностике.
Отмечу, что диагноз СИБР ставится только, когда суммарное бактериальное обсеменение превышает 1.хE5 КОЕ/мл. Но предполагается, что даже при меньшем уровне (например 1.E4 КОЕ/мл) обсеменения патогенными Str.pyogenes, Str.agalactiae или E.faecalis создаются условия для поддержки псориаза и/или псориатического артрита.
Именно поэтому результат водородного теста нужно интерпретировать так:
положительный - обязательно проведите тонкокишечное зондирование и посев аспирата.
отрицательный - с вероятностью 80-90% уровень бактериального обсеменения невысокий, однако какие именно бактерии неизвестно. Все равно проведите тонкокишечное зондирование и посев аспирата :-)
Stator: Вы потратили неделю на поиски лаборатории в Москве, наверное на периферии можно вообще не искать?
Главная проблема - это найти бактериологическую лабораторию, в которой согласились бы исследовать тонкокишечный аспират по методике исследования кала на дисбактериоз. Общаться нужно напрямую с заведующей или ведущим сотрудником лаборатории. Если Вы такую лабораторию найдете, то договориться с эндоскопистом - гораздо меньшая проблема. Аспират нужно доставлять в лабораторию как можно быстрее (он должен попасть в работу не позже, чем через 6 часов после его забора).
Stator: А как проходило обследование и забор биоматериала для анализа? Глотали хитрую "кишку"? Насколько это болезненно?
Это было не первый раз в моей жизни. Хитрую кишку вставляет эндоскопист. Предварительно проводится местная анестезия - анестетик забрызгивают в горло. Болевых ощущений нет. Однако психологически чувствуешь себя подопытным кроликом :-). Поскольку я просил только брать аспират и биоптат и ничего не осматривать, то вся процедура длилась не более 10 минут. Стандартное время проведения 20-30 минут. Эндоскопист может взять биоматериал в зоне до связки Трейца (т.е.в самом конце двенадцатиперстной кишки) или сразу после связки Трейца (в самом начале тощей кишки). В известной мне литературе однозначности здесь нет. Однако с финансовой точки зрения забор биоматериала в двенадцатиперстной кишке может оказаться дешевле.
Melody:Термин "дисбактериоз" имеет слишком широкое значение. Как правило под этим подразумевают отклонения в толстокишечной микрофлоре, которые диагностируют сами знаете как...
То, что псориаз связан с кишечными бактериями - это точно. После лечения дисбактериоза я избавилась от 90% своего псора.
Lelya:Очень хороший вопрос. Обследоваться на СИБР как раз лучше всего во время обострения, поскольку именно в это время псорагенные бактерии в тонком кишечнике на максимуме. И легче будет выявить весь их ассортимент (может быть неcколько видов - у меня вот выявились Str.agalactiae 10E4 и энтерококки (с вероятностью 90%) E.faecalis -10E3).
Можно ли применить этот метод лечения (после обследования на СИБР и если он обнаружится) при обострении или сначала надо устранить обострение?
Алла:Да, конечно, но максимальное поступление бактериальных продуктов в кровь происходит именно из кишечника. Причем это происходит всегда, у всех здоровых людей с нормальной кишечной микрофлорой и нормальной проницаемостью.
Кишечник почистить можно, а вот что делать с другими частями организма (лёгкие, носоглотка), ведь бактерии и там живут.
Алла:Стрептококковые инфекции могут спровоцировать начало псориаза или его серьезное ухудшение (есть псор уже есть) - это врачи и исследователи знают давно, но механизм этого влияния неясен.
Врачи наверняка знают взаимосвязь псориаза или может быть даже причину - стрептококковые инфекции.
FROL: Почему Вы называете их псорагенными?
Сначала я предполагал этот термин применять в кавычках, но потом внимательно почитал статьи (начиная с 1970-80 годов), где он употребляется (psoriagenic agent, psoriagenic antigen, psoriagenic stimulus) и понял, что вполне допустимо и без кавычек. Использование этого термина правомерно, поскольку оно основано на многочисленных фактах влияния стрептококковых инфекций на инициацию и ухудшение псориаза. Однако использовать термин "стрептококки" некорректно, поскольку во-первых не все стрептококки так влияют на псориаз, а во-вторых Enterococcus faecalis (который до 1984 назывался Streptococcus faecalis) также резко ухудшает псориаз.
Touch_of_soul: Нужно идти к гастроэнтерологу, чтобы провериться на СИБР?
Нужно обращаться к двум врачам: в первую очередь в эндоскопическое отделение с вопросом: "Вы можете во время ЭГДС взять у меня аспират в зоне связки Трейца для последующего микробиологического анализа?"
Предположим эндоскопист говорит - "Да, могу." Почему не взять? И аспират и дополнительную денежку?
Но вот закавыка - нужно, чтобы в баклаборатории согласились взять пробирку с аспиратом на микробиологическое исследование - полностью аналогичное тому, как исследуют кал на дисбактериоз.
Есть два пути для того, чтобы получить положительный ответ; "Приносите - возьмем!".
Первый путь: в баклабораторию по Вашей просьбе обратится врач-эндоскопист,
второй пусть - вы сами попробуете переговорить с заведующей баклаборатории.
Если баклаборатория не перегружена, то наверное согласятся.
Либо из интереса, либо в связи с просьбой врача-эндоскописта, либо просто потому, что Вы платите денежку...
В моем случае согласились из интереса...
Да может быть так, что баклаборатория, в которой согласятся исследовать аспират, будет находиться в другом медучреждении. Пробирку с аспиратом нужно доставить не позже, чем через 6 часов после ЭГДС.
Ну вот - имеете две договоренности с эндоскопистом и с баклабораторией. Можно записываться на ЭГДС.
Лучше всего в начале недели, чтобы аспират попал в баклабораторию задолго до выходных.
Получите результат - сообщите. Попробую дать рекомендации по проведению разгрузки с фагом с учетом собственного опыта.
Вопрос эндоскописту: "Вы можете во время ЭГДС взять аспират в зоне связки Трейца для последующего микробиологического анализа?"
Здесь все слова ясны для любого эндоскописта. Биоматериалы (аспират, биоптат, отделяемое и т.п.) они берут у пациентов для последующих исследований ежедневно. Важно, чтобы эндоскопист знал, что исследование будет в проводится в баклаборатории культуральным методом, т.е. путем посева. Это важно.
Да, если Ваши средства позволяют, то стоит одновременно взять и аспират и биоптат. И в баклаборатории заказать два независимых исследования этих биоматериалов. Их результаты взаимно дополняют друг друга.
Предполагается, что дуоденальная микрофлора окажется в количестве более 10Е5 КОЕ/мл (это и есть диагноз СИБР). Но также предполагается, что в составе этой микрофлоры в каком-то количестве обнаружатся псорагенные бактерии (у меня вот обнаружилось 10E4 КОЕ/мл Str.agalactiae). Интенсивность поступления бактериальных продуктов в кровоток зависит от проницаемости тонкого кишечника. Именно совокупность этих двух процессов (повышенной проницаемсти и повышенного специфического бактериального обсеменения) в тонком кишечнике поддерживает системный псориатический процесс.
Посмотрите слайды.
al-tmb2: По этой логике все у кого есть или вернее появляется СИБР и псорагенные бактерии Str.agalactiae должны заражаться псориазом?
Нет конечно. Во-первых слово "заражаться" не подходит. Псориаз незаразен. Лучше использовать слово "проявляться".
Обязательных дополнительных условий предполагается несколько:
Самая первая инициация псориаза возможна только в том случае, если кожа примирована.
Это означает, что на коже было воспаление, вызванное одним из видов псорагенных бактерий.
Т.е. кожа "познакомилась" с одним из этих кожных патогенов.
Это может быть во время любой кожной травмы, нарыва или инфекции.
Или даже во время стрептококковой тонзиллярной инфекции.
Такое примирование может произойти задолго до того, как в тонком кишечнике окажется СИБР. Или много лет спустя.
Но без этого примирования псориаз не начнется никогда, даже если у Вас будет очень серьезный СИБР.
Примирование кожи (всей или каких-то отдельных мест) происходит один раз и навсегда - это свойство кожной иммунной системы.
Но даже, если примирование уже случилось и СИБР с псорагенными основательно закрепился в тонком кишечнике - этого недостаточно.
Для инициации псориатического высыпания на том месте, где его никогда не было, необходим триггер, т.е. некое дермальное воспаление. Все знают что такое эффект Кебнера?
Это когда на месте царапины или ушиба появляется новая псориатическая бляшка.
Предполагается, что эффект Кебнера также может вызывать папилломавирус.
А точнее попытка его экспансии из эпидермиса (где он находится внутри кератиноцитов) в дерму.
Известно, что безобидные папилломавирусы живут на коже у многих здоровых людей (бессимптомное носительство).
Известно, что распространенность их среди пациентов с псориазом существенно выше нормы.
(Гипотеза о том, что определенные виды папилломавирусов могут быть триггерами псориатических высыпаний, сформулирована и обоснована во второй части монографии.)
Известно, что интенсивность и форма проявления псориаза коррелируют с определенными генетическими отклонениями в коже. Отмечу, что корреляция - это не прямая связь. Сегодня неизвестно ни одного генетического отклонения, которое бы с неибежностью вело к проявлению псориаза или псориатического артрита.
В рамках предложенной модели патогенеза математически точный ответ такой:
СИБР и псорагенные бактерии в тонком кишечнике являются необходимым, но недостаточным условием для проявления псориаза.
al-tmb2: А наоборот бывает? Если СИБРа нет и этих "псорагенных" бактерий нет, а псориаз имеется в наличии)?
Могу ответить по поводу СИБР в тонком кишечнике.
Считается, что дуоденальный СИБР отсутствует, если посев дуоденального аспирата показал ОМЧ < 5 (общее микробное число в количестве менее 10Е5 КОЕ/мл.)
В исследовании, проведенном в Ульяновске, дуоденальное ОМЧ >=5 оказалось только у 78,5% из 121 обследованного псориатика. У остальных 21,5% псориатиков дуоденальное ОМЧ было < 5.
Что это значит?
Либо для проявления псориаза у этих 21,5% псориатиков оказалось достаточно ОМЧ < 5 (например из-за очень высокой проницаемости кишечника), либо повышенное ОМЧ в аспирате у них имеет место быть "ниже по течению" (т.е. не в двенадцатиперстной кишке, а последующих отделах тонкой кишки).
Напомню, что длина тонкого кишечника у взрослого человека около 5 метров...
Есть еще ньюанс: культуральный посев не позволяет обнаружить все виды бактерий, присутствующие в биоматериале...
Так что да, у конкретного псориатика дуоденальное ОМЧ может оказаться и меньше 5.
Т.е. формально некоторым из Вас диагноз дуоденальный СИБР могут и не поставить.
Ну например у меня согласно недавнего теста от 28.01.13
Формально СИБР нет (ОМЧ <3), а псориаз чуток остался (PASI=1,5).
Полагаю, что виновники этих моих точечных высыпаний - остатки псорагенных бета-гемолитических стрептококков.
help:
Этот стрептококк (Str.agalactiae) имеет место быть во влагалище у трети женщин и через родовые пути передаётся ребёнку. Но этот вариант не катит, потому что в Америке (и у нас, кажется тоже, не уверен) всем во время беременности делают тест на эту бактерию (CAMP-test).
Стептококки совершенно не обязательно получать во время рождения. С ними сталкивается практически каждый человек во время ОРЗ или мелких кожных трав. Многие здоровые люди являются их носителями (например в тонзиллах). Но это вовсе не значит, что эти стрептококки прижились в тонком кишечнике в существенных количествах.
Почитайте о СИБР. (раздел этиология). У каждого из нас могут быть свои причины для того, чтобы в почти стерильном (в норме) тонком кишечнике поселились и хорошо размножились бактерии (и в том числе и псорагенные).
И первым делом (после обнаружения СИБР) следует понять - почему он есть у Вас?
...
Если говорить о родной маме, то каждый из нас должен был получить от нее массу полезных бактерий во время кормления грудью. При искусственном вскармливании микрофлора кишечника (в нижних отделах тонкого и в толстом) формируется сложно. "Исскуственники" часто мучаются животиком, у них чаще возникает атопические диатезные проявления на коже.
Медведица:1. ЭГДС совсем не ужасная. Я проходил ее за свою жизнь кажется 5 раз. 10-20-30 минут дискомфорта. Но (специально для Вас!) многие эндоскописты предлагают проведение ЭГДС во сне (с предварительной внутривенной седацией). Это конечно увеличивает стоимость вдвое или больше, но полностью устраняет дискомфорт.
1. Можно ли сделать СИБР-тест без прохождения такой ужасной процедуры, как ФГС? Кровь там, слюна и прочие выделения не подойдут?
2. Кто по результатам теста возьмет на себя ответственность грамотно подбирать фаги?
Только непосредственное исследование тонкокишечного аспирата и/или биоптата дает достоверную картину микробного присутствия в тонком кишечнике. А культуральный посев позволяет сделать дополнительный тест на чувствительность (не забудьте его заказать!) выявленных в избытке бактерий конкретным фагам и антибиотикам.
Для этого не годится никакой другой биоматериал.
2. В принципе это может сделать грамотный гастроэнтеролог, знающий что такое СИБР. Более того он должен помочь Вам разобраться в причинах СИБР. Но только сразу нужно объяснить ему, что помимо СИБР в целом Вы хотите избавиться также от всех выявленных псорагенных бактерий. Что касается меня, то я ни с кем не консультировался. Фаг подбирал по результатам теста СИБР в первую очередь по чувствительности псорагенных бактерий. Дозировку и частоту приема осуществлял по инструкции к фагу, а также исходя из своего предшествующего опыта.
Aly187: Например , моя ремиссия от УФ -- мне очень интересно , есть ли сейчас мне смысл возиться с анализами или они будут скорее всего отрицательными и СИБР от УФ уходит точно так же как и от фагов, только их подбирать не надо и организм при УФ сам умеет бороться с СИБР ??
От УФ облучения кожи микрофлора кишечника никак не меняется. Так что, если ремиссия только от УФ, то скорее всего Ваш СИБР в тонком кишечнике, к сожалению сохранился.
УФ подавляет работу кожной иммунной системы, а точнее дендритных клеток, которые являются одним из ключевых действующих игроков в псориатическом высыпании.
Что касается термина "псорагенные бактерии", то это просто удобное название для всех видов стрептококков и энтерококков, которые имеют пептидогликан аналогичный Str.pyogenes.
Точный их перечень (если Вас заинтересует) можно получить по общедоступной микробиологической БД.
Что касается СИБР при псориазе, то почитайте работы, которые прикреплены к обзорной заметке.
Дуоденальный СИБР с ОМЧ >= 5 был обнаружен у 78,5% обследованных из 121 пациента (у остальных ОМЧ было < 5).
Тяжесть псориаза коррелировала с тяжестью СИБР.
Но конечно каждый сам решает стоит или нет провести тест на СИБР.
Кстати есть предварительное обследование на СИБР - это водородный тест (его достоверность 80-90%). Он конечно не дает информации о том какие именно бактерии прижились в тонком кишечнике и, следовательно, никак не помогает в том, как лечить СИБР. Результат водородного теста возможно поможет принять Вам решение о более детальном и сложном обследовании во время ЭГДС.
Медведица: Я тоже ее проходила, поэтому настаиваю на этом слове. Понятно, что в крайних ситуациях она жизненно необходима, но это жесть. От ободранного горла наркоз вряд ли поможет, да и как во сне слюной не захлебнуться? ...Горло действительно побаливает 1-2 дня. Облегчить это можно с помощью тех же лекарства, которые применяются во время ОРЗ.
Медведица: Кстати, да: а ПА в теории с СИБРом как аргументируется? Всё-таки, это не загнанный с кожи УФ-ом или другими методами псориаз "лезет через суставы", это отдельный процесс, который может с состоянием кожи вообще никак не коррелировать.
Предполагаю, что ПА также взаимосвязан с СИБР.
Построение детальной модели патогенеза ПА, такой как получилась модель патогенеза псориаза, я сознательно (уже в процессе написания монографии) отложил на будущее.
Но тот материал о ПА, с которым успел познакомиться, позволяет предположить, что первопричину ПА, как и первопричину псориаза, следует искать в микрофлоре и проницаемости тонкого кишечника.
В частности почитайте мою личную историю борьбы с серьезным ПА-проявлением в 2008 году.
Разгрузки и фаги однако помогли.
Причем пока (уже почти 5 лет прошло) никаких симптомов ПА нет.
al-tmb2: А анализ крови эти бактериальные продукты как-то обнаруживает?LAL-тест на уровень эндотоксина (это основная компонента клеточной оболочки грам-отрицательных бактерий) в крови. Косвенную информацию можно получить также на основании уровня антител к тем или иным бактериям.
Aly187:
То есть Вы считаете , что у меня при моем прекрасном состоянии сейчас и СИБР цветет в полном объеме , и повышенная проницаемость как и была -- на месте -- а псора , как и у Вас -- практически нет ?? И все это только за счет подавления клеток Лангерганса или там еще чего ? И все это при том , что Вы соблюдаете диету 2006 , а я уже давно не соблюдаю никакой диеты вообще ...
Я же ведь тогда должен же как-то ощущать наличие СИБР у меня ?? Повышенная проницаемость кишечника и СИБР --> сильнейшая интоксикация организма продуктами биораспада бактерий -- этот процесс не заметить весьма сложно , я думаю ...
Да и в таком случае в такой ситуации псор должен постараться вылезти наружу через ПА или ногти, уж если принять , что через кожу его УФ "не пускает" -- Но все мы знаем -- этого не происходит при фототерапии ...
Вам не видится в этих обстоятельствах , мягко говоря , некоторая нестыковочка ??
УФ подавляет псориаз, воздействуя на дендритные клетки (клетки Лангерганса - это синоним эпидермальных дендритных клеток). УФ воздействует и на дермальные и на эпидермальные дендритные клетки. Именно его воздействие на дермальные дендритные клетки приводит к подавлению кожного псориатического процесса. Это установленный факт.
...
Теперь то, что касается СИБР - он может протекать бессимптомно. Именно так это происходило у меня.
Никаких отрицательных моментов в ЖКТ я не ощущал (за исключением редких случаев приема недоброкачественных продуктов - но это бывает с каждым).
Думаю, что большинство псориатиков имеют нетяжелый СИБР (проявления СИБР сильно зависят от бактериального состава).
У меня ОМЧ = 7 на 99% определялся бифидобактериями (все остальные были в количестве не более 10Е4), а они не считаются патогенами. А ведь именно избыточное присутствие бифидобактерий в тонком кишечнике определили диагноз - СИБР II степени.
...
Насчет того, что "подавленный псор" должен вылезти в другом месте.
Так бывает, но конечно не у всех и не обязательно.
Для того, чтобы это произошло, у Вас где-то в организме должен начаться (или уже быть) воспалительный процесс.
Течение этого процесса может сильно усугубиться из-за повышенного уровня бактериальных продуктов (и содержащих их фагоцитов) в крови.
Я обратился напрямую с зав.эндоскопическим отделением и сообщил ему, что хочу провести тест на СИБР и нужно взять тонкокишечный аспират и биоптат для последующего обследования, поскольку у меня псориаз.
Этого было вполне достаточно - никаких направлений или заключений других врачей не понадобилось.
При этом я сослался на результаты обследований 121 псориатика в Ульяновске.
Зав. отделением только попросил, чтобы я сам договорился и объяснил, что именно я хочу узнать, в баклаборатории.
А для врачей распечатайте, например, обзорную заметку и 1-2 статьи, к ней приложенные.
Sphinx:Если на коже нет воспаления, то поступление из кровотока моноцитов и дендритных клеток в дерму резко сокращается. Обновление пула дермальных моноцитов и дендритных клеток в состоянии гомеостаза происходит в основном за счет деления местных дермальных стволовых клеток.
Однако, теория Михаила никак не объясняет длительные ремиссии (у меня 5+ лет после ПУВА) по окончании массированного воздействия искусственной или естественной инсоляции.
Ведь СИБР никуда не делся и, таким образом, из крови в кожу ежедневно поступают миллионы моноцитов, преобразующиеся в тканевые макрофаги и ДК, которые волшебным образом, и по волшебной же причине теряют свою толерантность в коже и начинают судорожно "обучать" (там же, в коже, как я понял) лейкоциты всему плохому и вообще наводить кипиш.
Так что опасайтесь кожных травм, воспалений и инфекций,
Посмотрите рисунки 2-4 и 2-5 (стр.78 и 79) и текст к ним здесь.
СИБР с псорагенными в тонком кишечнике может быть (это необходимое, но не досточное условия псориаза в моей модели патогенеза), а кожа может быть чистая.
Полагаю, что СИБР с псорагенными в тонком у Вас слабый, если он вообще еще есть.
Попробуйте припомнить - за эти 5+ лет - не переносили ли Вы кишечных инфекций, не лечились ли антибиотиками или фагами, меняли диету, принимали травяные настойки или чаи?
Может быть своими действиями Вы уже убили свой СИБР с псорагенными?
Кстати Вы ведь не думаете, что СИБР в тонком кишечнике есть только у псориатиков?
help:
Есть проблема. Не весь мир живёт в Москве. Для врачей распечатанная заметка возможно и будет весьма интересна, но русского они не знают (случается, что знают, если врач из "наших бывших" или из арабов, учившихся в России). Второе - на эндоскопию нужно направление, в котором внятно написано, какая (предполагаемая) проблема, и что направляющий врач хочет от этого исследования. "В баклаборатории" договориться не менее проблематично, ибо лаборатория больничной кассы или больницы в наших реалиях, это некий автоматизированный "мини-конвейер", делающий в сутки многие тысячи исследований по стандартным протоколам. Частных лабораторий широкого спектра можно на всю страну пересчитать по пальцам, причём на одной руке. У нас есть небольшая проблема "поисследовать то, что в голову пришло", в других странах, думаю, примерно так же. Тесты на SIBO конечно же есть и делаются запросто, но по показаниям, нужно внятное объяснение причины теста. ...
Ссылайтесь на доклад, сделанный на псориатическом конгрессе в Стокгольме. Вся информация об этом докладе на английском языке здесь.
Кишечная пристеночная микрофлора весьма устойчивое сообщество. Да, конечно, если принимаете антибиотик, то убиваете существенную часть различных видов бактерий. Закончили принимать - они постепенно восстанавливаются в том же объеме и приблизительно в том же ассортименте.
Главная задача при обнаружение псорагенных бактерий (т.е. Str.pyogenes, Str.agalactiae, Enterococcus faecalis и др.) - добиться их максимально полного _избирательного_ уничтожения на всем протяжении ЖКТ.
Вы убивали почти все, что шевелится. А неубитый остаток очень быстро восстанавливал статус-кво.
А нужно убить только один или два вида, но полностью. Есть разница...
Если бы псориаз легко вслепую лечился антибиотиками, то это было бы известно.
Я знаю только три исследования, в которых был достигнут положительный эффект слепого применения:
в двух из них антибиотик вводили внутривенно еженедельно в течение 1 года!
В третьем правда антибиотик принимался только 60 дней ежедневно.
Вот они (нужны полные тексты - могу прислать): link1, link2, link3.
Largo:1) У меня в тонком кишечнике обнаружился СИБР с псорагенными. А именно с Str.agalactiae (10E4) и Enterococcus spp.(10E3). Мой Str.agalactiae показал конкретный спектр чувствительности/резистенстности к конкретным антибиотикам и фагам.
Всегда подозревал, что дело в кишечнике... Очень интересная теория. Впервые меня заинтересовало так, что я решил зарегистрироваться на форуме
Есть несколько вопросов к автору:
1) Если вы нашли псорагенные бактерии и подобрали к ним фаги, то почему бы нам просто не принимать фаги, без изнурительных анализов на СИБР?
2) Диета 2006 обязательна при таком лечении? Почему бы просто не исключить бактерио-образующие продукты (молочные например)?
14 марта 2013 - 19:54
"Проксимальный" в данном контексте означает "имеющий место в верхних отделах" тонкого кишечника, т.е. в 12перстной кишке и/или в зоне связки Трейца.
Строгое определение СИБР в тонком кишечнике дано в книге
Дисбактериоз кишечника как клинико-лабораторный синдром. Современное состояние проблемы. ГЭОТАР-Медиа, 2007, 304 с.
В электронном виде она, к сожалению, пока не существует. Она стоит у меня на полке :-)
Цитирую таблицу (стр.92):
Нет СИБР:
ОМЧ менее 105 КОЕ/мл.
СИБР I степени:
Нет анаэробной.
ОМЧ аэробной от 105 до 106 КОЕ/мл.
Основные представители:
Стрептококки, микрококки, стафилококки, лактобактерии, энтерококки, эшерихии, дрожжеподобные грибы.
СИБР II степени:
Есть анаэробная.
ОМЧ от 106 до 107 КОЕ/мл.
Основные представители:
Эшерихии, условно-патогенные энтеробактерии, бактериоиды, клостридии
СИБР III степени:
Преобладает анаэробная.
ОМЧ более 107 КОЕ/мл
Основные представители:
Бактероиды, фузобактерии, клостридии, эшерихии, условно-патогенные энтеробактерии
ОМЧ – общее микробное число. КОЕ – колониеобразующая единица.
Именно на это определение ссылаются все известные мне источники на русском языке.
...
Во всех известных мне работах на английском языке SIBO определяется гораздо проще, без каких-либо степеней тяжести.
Нет СИБР: ОМЧ менее 105 КОЕ/мл.
Есть СИБР: ОМЧ больше или равно 105 КОЕ/мл.
Ну и конечно советую почитать.
Мое личное мнение -- что именно в классическом традиционном понимании и трактовке понятия СИБРа может , конечно же , и не быть ...
Все дело в том -- что само понятие СИБР крайне примитивно по своему смыслу и является всего-то навсего лишь примитивной чисто математической оценкой лишь количественного состава микрофлоры ...
По моему , качественный состав микрофлоры чего угодно гораздо более важен ...
help: И всё-таки, вы не допускаете варианта, что у 100% псориатиков СИБРа может и не быть?
В своей монографии (Часть 1) на стр.51 я привожу Таблицу 3, составленную по результатам исследований, выполненных в Ульяновске в 2007-9 гг. Ранее я давал эту ссылку. Но поскольку по ссылкам переходить очень трудно, а вопрос серьезный, то далее я просто скопировал эту таблицу. Все ссылки на источники можно найти в монографии или например в этой обзорной заметке.
Табл.3. Просветная микрофлора проксимального отдела тонкого кишечника у псориатиков и здоровых
Далее текст со стр.50, содержащий комментарии к данной таблице:
...
Сводные результаты исследований просветной микрофлоры проксимального отдела тонкого кишечника (аспират брался в зоне связки Трейца) представлены в Табл.3.
Уровень SIBO более 105 КОЕ/мл (ОМЧ > 5) был обнаружен у 95 (78,5%) псориатиков. Среднее ОМЧ (общее микробное число) для псориатиков составило 3х106 КОЕ/мл, что существенно выше, чем в контрольной группе – 1,1х103 КОЕ/мл. Была обнаружена корреляция между уровнем SIBO и типом, тяжестью и продолжительностью заболевания псориазом.
У 93% псориатиков обнаружены Bifidobacterium spp. – в среднем 2х105 КОЕ/мл (в контрольной группе у 40%, в среднем 250 КОЕ/мл). У 84% псориатиков обнаружены Lactobacillus spp., в среднем 4,6х104 КОЕ/мл; (в контрольной группе у 19%, в среднем 350 КОЕ/мл). У 65% псориатиков обнаружены Enterococcus spp. - в среднем 2х105 КОЕ/мл (в контрольной группе не обнаружены). У части псориатиков обнаружены Str.pyogenes (9%) и Str.viridans (30%) (в контрольной группе не обнаружены).
Aly187:Действительно у части (21,5%) обследованных в Ульяновске пациентов ОМЧ оказалось меньше, чем 5. Т.е. формально диагноз СИБР у них не поставлен. Однако, к сожалению, в этом исследовании не изучалась проницаемость кишечника. Вполне возможно, что у пациентов с ОМЧ <5 она существенно выше нормы и, в результате, в кровоток попадает не меньше, а может быть и больше бактериальных продуктов, чем у пациентов с ОМЧ >=5.
Мое личное мнение -- что именно в классическом традиционном понимании и трактовке понятия СИБРа может , конечно же, и не быть ...
Все дело в том -- что само понятие СИБР крайне примитивно по своему смыслу и является всего-то навсего лишь примитивной чисто математической оценкой лишь количественного состава микрофлоры ...
По моему, качественный состав микрофлоры чего угодно гораздо более важен ...
konstantin:Если Вы сумеете этого добиться (полной стерилизации ЖКТ) и при этом сохраните здоровье, то да - псор должен пройти.
Если я промою кишечник к примеру, слабым раствором марганца, слабым раствором уксуса или слабым раствором спирта с помощью не важно какой практики, стерилизуя его - псориаз пройдёт?
Так вот если случайно или намеренно такое животное переместить в нормальные нестерильные условия, то оно будет сильно болеть и в итоге скорее всего погибнет. Это произойдет от первой же инфекции, поскольку у них очень слабо развит иммунитет.
...
Еще советую прочитать реферат книги Serano Robinson "Мой триумф над псориазом: лечение болезни без лекарств".
Я вспомнил об этой книге, когда прочитал Ваш вопрос о полном избавлении от бактерий в ЖКТ.
Автор этой книги тоже считал, что бактерии в ЖКТ совсем не нужны...
Aly187:Когда в мае 2012 я отправлялся на СИБР-тест, то предварительно распечатал материалы (в трех экземплярах): для себя, для эндоскописта и для зав.баклаборатории.
Какие напутствия и советы перед экзекуцией, чтобы научная и практическая ценность эксперимента была максимальной ??
Если они скажут, что чего-то сейчас нет - рекомендую купить и передать им (тесты на чувствительность проводятся на завершающей стадии исследования).
Памятка по СИБР-тесту у пациента с псориазом
1. Распечатайте заметку
РОЛЬ МИКРОФЛОРЫ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА В ПАТОГЕНЕЗЕ ПСОРИАЗА
(и дайте ссылку на нее)
Распечатайте две статьи, прилагаемые к этой заметке:
b. Гумаюнова Н.Г., Потатуркина-Нестерова Н.И., Нестеров А.С., Магомедов М.А. Новые подходы к диагностике кишечного дисбиоза у пациентов с псориатической болезнью. Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина, 2009;(2):93-97.
c. Гумаюнова Н.Г. Выявление синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке при псориатической болезни. Аспирантский вестник Поволжья, 2009(3-4):162-4.
Примечание: в этих работах исследовались псориатики как с бластоцистозом, так и без оного.
2. ЭГДС с забором аспирата и неотмытого(!) биоптата на одном участке. Предпочтительно - в проксимальном отделе тощей кишки (в зоне после связки Трейца – чем дальше, тем информативней), приемлемо - в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки (в зоне перед самой связкой Трейца).
3. Невисимый культуральный посев аспирата и биоптата с целью выявить спектр микробного обсеменения каждого из биоматериалов.
Cписок микроорганизмов (составлен на основании Ульяновских данных).
Выделены те виды, которые названы псорагенными в монографии "Модель патогенеза псориаза" (www.psorias.info/ru).
Наличие кокковых бактерий желательно узнать для каждого вида по отдельности (как и чувствительность).
Bifidobacterium spp.
Lactobacillus spp.
Bacteroides spp.
E.coli типичн.
E.coli л/нег.
E.coli гемол.
Enterococcus faecium
Enterococcus faecalis
Str.agalactie
Str.viridans
Str.pyogenes
Str.pneumoniae
S.aureus
S.epidermidis
Candida
Acinetobacter spp.
Proteus spp.
Clostridium spp.
Moraxella spp.
Ps. Aeruginosa
4. Определить чувствительность к антибиотикам и фагам всех видов, которые будут обнаружены в избытке, а также всех кокковых видов (при обнаружении любого количества). Очень желательно определить чувствительность к рифаксимину (альфа нормикс).
Перечисленные выше и другие (известные мне) исследования не противоречат Модели патогенеза псориаза, согласно которой тонкокишечный СИБР с псорагенными и повышенная проницаемость тонкого кишечника являются главными причинами псориатической болезни.
...
И еще один важный момент.
Тонкокишечная иммунная система у псориатиков не рассматривает псорагенные бактерии, как патогенные.
У псориатиков со стажем они очень давно прижились.
Еще до начала первого проявления псориаза.
Она (тонкокишечная иммунная система) за многие годы привыкла к ним и принимает за комменсалов.
И относится также, как к хорошим мирным и полезным жителям ЖКТ.
И это конечно очень плохо, потому что она не помогает в борьбе с ними ...
Разве что у псориатиков с малым стажем.
konstantin:Их трудно прихлопнуть антибиотиками, но тем не менее возможно. См. пост на эту тему. И, конечно, лучше от них избавляться фагами.
Если мы не можем хлопнуть СИБР антибиотиками, то тогда нам нужно уменьшить или не дать попасть (всосаться) в кровь его продуктам жизнедеятельности. И что это может быть такое? Наверно сорбенты в первую очередь, во вторых обволакивающие стенки кишечника вещества, в третьих, лекарства, уменьшающие проницаемость стенок кишечника(если таковые бывают). Как действует тиосульфат натрия на СИБР - тоже вопрос, но результат ощутимый всегда. Также есть вяжущие продукты и вещества, горечи типа полыни, прополис - которые тоже должны действовать на микрофлору ЖКТ.
Набивается куча вопросов:
1. Каковы по размеру вещества, которые проницают сквозь стенки кишечника и попадают в кровь?
2. Эти размеры больше или меньше размеров энтеробактерий?
3. Растительное масло является обволакивающим веществом? Может правы поклонники *ЗОЖ*, пьющие смесь водки с маслом(смесь Шевченко) по 30 мл. 3 раза в день, или Индийские врачи, вливавшие масло в А112?
Вырисовывается комплекс мер. Если к примеру я буду в течении двух недель принимать качественные сорбенты, Винилин (бальзам Шостаковского) или растительное масло или другое обволакивающее, принимать тиосульфат натрия, принимать дольками чеснок, принимать прополис, принимать порошок полыни, семя укропа или другие маслично-эфирные растения , а так же после этих двух недель заполню кишечник бифидумбактерином (естественно все в физиологических дозах) - это уменьшит СИБР и псор начнёт уходить или бабушка надвое сказала?
P.S. И не говорите мне про действие желудка на всё выше изложенное. Я могу купить кишечно-растворимых капсул и начинить их. ДВ не пострадают.
Subbota:У каждого из нас своя тонкокишечная микрофлора. Со своими отклонениями от нормы...
Непонятен смысл проведения обследования на СИБР. Если в любом случае он должен быть диагностирован? Или на разные псорагенные микроорганизмы нужны разные фаги? Тогда по какому принципу они объединены в одну категорию - псорагенные. Или можно просто пропить курс Пиобактериофаг поливалентный очищенный? В инструкции написано вреда не будет.
help: Вы снова утверждаете, что у ВСЕХ псориатиков СИБР.Думать и утверждать - это разные глаголы...
help:При отборе в исследование псориатиков (121 чел.) и здоровых (43 чел.) никто не знал есть ли среди них BLC+ (т.е. с бластоцистной инвазией).
У псориатиков исследование проводилось на фоне бластоцистозной инвазии, и сравнивалось со здоровыми, без таковой. Сравнение ложки с вилкой. Это называется "притянуть за уши". Цифры в группах "без инвазии" не слишком-то от здоровых и отличаются. Я не говорю о количестве участников, о том, что про "здоровых" никакой информации нет, равно как и об остальных заболеваниях псориатиков, а уж то, что они о язвах ДПК и рефлюксах не догадывались до гастроскопии, более чем сомнительно. Но не будем заниматься разборками диссеров, это неблагодарное занятие). Далее, если пойдем от противного, то у всех или почти всех с СИБР должен быть псориаз? А это не так. То есть, получается, что СИБР это ОДНО ИЗ условий возникновения псориаза, но не единственное. А значит, кроме СИБР есть ещё что-то, без устранения чего псориаз не победить? Вот мы и приплыли. Не говоря уже о том, что версия "СИБРа нет а псор есть" никак не укладывается в картину.
.help:
Вопрос: какие именно "бактерии" массово погибают при голодании, где, и какие "эндотоксины" они при этом выделяют, "отравляя организм"? Каким образом эти "эндотоксины" вызывают обострение? Только не абстрактно, а конкретно - "при голодании помирает компилобактер, хеликобактер, стрептококки, кишечная палка, лактобактерии... etc. Подыхая, колония оставляет высококонцентрированное фенольное соединение, которое вызывает кожную реакцию." Это будет конкретно, повод разобраться и обсудить.
При недостатке питательных веществ бактерии умирают.
При этом разрушается их клеточная оболочка.
Наиболее биологически активные компоненты клеточной оболочки являются для Gram(-) бактерий - LPS - липополисахарид (на русском языке для обозначения LPS также применяется слово "эндотоксин"), а для Gram(+) бактерий - PG - пептидогликан (в гораздо меньших количествах он есть и в оболочке Gram(-) бактерий. )
Эти вещества (и еще несколько других) называются PAMP - Pathogen-associated molecular pattern.
Если PAMP попадают в кровоток, то они должны быть нейтрализованы (удалены, разрушены или связаны).
Одним из способов нейтрализации PAMP является поглощение или связывание фагоцитами (нейтрофилами, моноцитами и дендритными клетками).
При этом фагоциты активируются.
Если конкретный фагоцит длительно контактирует (поглощает, связывает или взаимодействует) с различными PAMP, то он толеризуется.
Это не гипотезы, а факты. Поэтому слово предполагаю, я здесь не использую.
help:
"Псорагенные" (несуществующий термин) бактерии. Открытым остается вопрос "какие"? На сновании чего сделан вывод, что именно эти? Есть статистика, хоть минимальная, что устранение одного-двух микроорганизмов купирует псориаз? Нет. Тогда и не "у всех есть СИБР и его надо убить", а "у некоторой части возможно есть СИБР и его устранение может привести к улучшению", как-то так.
psoriagenic - редкий, но существующий термин.
Вот несколько примеров его употребления с разными существительными в научной англоязычной литературе:
Гуглить нужно через http://scholar.google.ru/.
Кликните сюда.
Вы увидите 32 ссылки.
Некоторые из них (а точнее 9 :-) будут на работы, связанные с моим именем.
Однако другие - это ссылки на различные работы (начиная с 1972 года и по настоящее время).
Что касается предположений о том у всех или нет у всех псориатиков есть тонкокишечный СИБР.
Я предполагаю, что тонкокишечный специфический СИБР есть у подавляющего большинства псориатиков.
Действительно есть псориатики, у которых псорагенные бактерии являются причиной хронической инфекции, локализованной вне кишечника. Например стрептококковая тонзиллярная инфекция предшествует возникновению каплевидного псориаза. Первичный каплевидный псориаз приблизительно в 30% случаев самопроизвольно проходит, но в 70% сразу или после ремиссии перерождается в хронический пятнистый псориаз
(Baker BS. Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System.
ICP Imperial College Press, 2000, 180 p. ISBN 1860941206.
или
Williams RC, McKenzie AW, Roger JH, Joysey VC., HL-A antigens in patients with guttate psoriasis, Br J Dermatol. 1976 Aug;95(2):163-7. PMID 952752).
Эти источники у меня есть, в т.ч. в цифровой форме.
И, вероятно существуют случаи, когда псориаз возникает и поддерживается из-за хронической инфекции, вызванной псорагенными бактериями, в других (отличных от тонзилл) органах. Например в почках при хроническом пиелонефрите...
Практически любая инфекция усугубляет течение псориаза.
Ее лечат, устраняют и псориаз, как правило, возвращается к тому уровню, который был до проявления инфекционного заболевания.
Именно поэтому я предполагаю, что в большинстве случаев причиной псориаза является специфический тонкокишечный СИБР.
В многих случаях протекающий бессимптомно.
help:Вы абсолютно правы в том, что у ульяновских исследователей изначально не было установки найти причину псориаза.
4. Исследования ничего не показали. Вообще. Т.к. второй половины этих исследований (убили СИБР и бластоцисты и псор ушел) - не проводилось. Но это же прорыв в медицине, препараты стоят ерунду, по сравнению со стоимостью многолетнего бесполезного лечения псориатика. А почему? А потому, что работа отпечатана, диссер защищен, автор понимает, что это продолжения не имеет, все довольны, пациенты продолжают мазюкать свой дермовейт и ложиться периодически в КВД "прокапаться" тем, что в аптеке осталось, да хлористого получить по вене.
help:В дисере А.С. Нестерова сказано, что применялся только "Интестифаг", причем после определения чувствительности.
Секунду, но если рассматривать (в теории) СИБР+бластоцистоз как основной, ну, или один из основных факторов, то диета отползает далеко на второй план, и влияние её не так велико. Почему же в этой второй работе "проорыва" не произошло? Бластоцистов перебили, фаги подобрали по максимумам патогенных составляющих, казалось бы, условия выполнены. С фагами тоже отдельный вопрос, разновидностей не так много, комбинированный приём убъёт лишнее, а с тем, что попало "мимо", просто ничего не произойдёт, заражать-то фагу нечего.
Вот еще ресурсы о SIBO: http://www.siboinfo.com/
http://www.medicinen...wth/article.htm
А вот перевод статьи 2003 года на русский.
Конечно у меня есть десятка два строго медицинских статей (и на русском и на английском), написанных совсем недавно.
A_112:Вы абсолютно правы в том, что бактерии без подходящего питания вымирают.
Михаил, по сути мы ведь кормим не себя, а бактерий, которые живут внутри организма. Бактерия без питания, подходящего ей, умирает. Чем кормятся псорагенные бактерии и прочие, которые подпитывают псориатический процесс? Мы кормим и себя и бактерий...
A_112: Как бы скорректировать питание, чтобы попробовать снизить рост кишечных бактерий?В качестве одной из мер по предотвращению рецидива тонкокишечного СИБР я полностью отменил поздний (в 20-21 часов) ужин.
...
Насчет списка Ваших сырых веганских продуктов. Не уверен, что исключение чего-либо может помочь.
Читайте предидущий пост - о том, чем питаются кишечные бактерии.
Только сегодня обсуждал именно эту проблему с В.А.Маткевичем.
Он обратил мое внимание на то, что в тонкий кишечник (помимо желчи и панкреатического секрета) постоянно поступает кишечный сок (от 1,3 до 2,0 литра в сутки!). Многие вещества, входящие в его состав, также годятся для питания бактерий.
В первую очередь сам кишечник, а точнее клетки, расположенные в его стенках и выделяемые ими в просвет кишечника вещества.
http://meduniver.com/Medical/Microbiology/942.html
Во вторую очередь гепатобилиарная система, которая в частности вырабатывает желчь.
Желчь обладает бактериостатическими свойствами.
http://meduniver.com/Medical/Physiology/136.html
Sphinx:Конечно избавиться от тонкокишечного СИБР с псорагенными бактериями методом тыка возможно, вероятность ненулевая.
Если теория верна, то СИБР у псориатика обязательно имеет быть, ведь псориаз, практически, его симптом. Жуйте поливалентные фаги, запивайте мульвалентными фагами и будет вам щастье. Какой там еще тест? На кой ляд? Чтобы подтвердить СИБР-теорию?
3 мая 2013 - 17:09
Вот статья 2011 года, в которой представлены результаты по 675 пациентам с самыми различными заболеваниями, у которых проводился тест на СИБР. У 8% СИБР был обнаружен.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21395630
Нужен полный текст - пишите на E-mail - пришлю.
Что касается применения фагов при диагнозе SIBO (=тонкокишечный СИБР) в западной медицине.
Нет ни одной публикации на эту тему.
SIBO, как правило, лечат рифаксимином.
И во-многих случаях успешно (если судить по результатам дыхательных тестов).
Отмечу однако устранение симптомов SIBO не означает обязательное устранение псорагенных бактерий.
Цели курса лечения при псориазе две: 1) устранить SIBO в целом и 2) устранить псорагенные бактерии.
...
О реакции псора на антибиотики, перечитайте мой пост.
Sphinx: Кто на Западе серьёзно и этиологически связывает СИБР с псором, не подскажете?Что касается роли кишечной микрофлоры в патогенезе псориаза, то серьезная работа, в которой это было сделано одна:
help:
Да, но "2) псорагенные бактерии" - какие? Теста, специфического на "псорагенную флору" нет. Таким обр., всё сводится к "1) Лечение СИБР".
Никакого специального теста для определения потенциально псорагенной микрофлоры и не нужно.
И стрептококки и энтерококки с точностью до вида определяются во время обычного культурального исследования.
Что касается более точного их перечня, то как раз на днях я отвечал на этот вопрос зав. бактериологической лабораторией одного из медцентров.
Далее размещаю почти полностью текст моего письма:
Предполагается, что у пациентов с псориазом тонкокишечная микрофлора в избытке
содержит бактерии, названные псорагенными.
Это в первую очередь Str.pyogenes, но также и другие, имеющие пептидогликан, содержащий
межпептидные мостики типа (L-Ala)*2 или (L-Ala)-(L-Ser).
Формирование этих мостиков в пептидогликане обусловлено наличием энзимов типа murM и murN:
kegg.jp/dbget-bin/www_bget?ko:K12554
kegg.jp/dbget-bin/www_bget?ko:K05363
kegg.jp/kegg-bin/show_pathway?ko00550+K05363
murM = serine/alanine adding enzyme.
Обеспечивает добавление первой аминокислоты (начиная от Lys).
Если его нет, то мостиков почти не будет (неясно однако, что способствует построению мостиков, когда есть только murN?).
murN = alanine adding enzyme
Обеспечивает добавление второй аминокислоты (начиная от Lys).
Если его нет, мостик будет длиной в одну аминокислоту.
В разных бактериях их формирование обеспечивают различные murMN-гены.
По этой же БД (kegg.jp) можно определить все (внесенные в нее) виды бактерий, которые имеют
гены, обеспечивающие секрецию обоих энзимов типа murM и murN.
Вот их перечень:
Enterococcus faecalis
Lactococcus garvieae
Melissococcus plutonius
Streptococcus agalactiae
Streptococcus anginosus
Streptococcus dysgalactiae subsp. equisimilis
Streptococcus equi subsp. equi
Streptococcus equi subsp. zooepidemicus
Streptococcus gallolyticus subsp. gallolyticus
Streptococcus gordonii
Streptococcus infantarius
Streptococcus intermedius
Streptococcus macedonicus
Streptococcus mitis
Streptococcus mutans
Streptococcus parasanguinis
Streptococcus parauberis
Streptococcus pasteurianus
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pseudopneumoniae
Streptococcus pyogenes
Streptococcus salivarius
Streptococcus sanguinis
Streptococcus suis
Streptococcus thermophilus
Streptococcus uberis
Перечисленные выше виды бактерий имеют пептидогликан аналогичный пептидогликану Str.pyogenes.
Примечание: в БД внесены конкретные штаммы этих бактерий.
Все штаммы каждого из перечисленных выше видов имеют одинаковые характеристики по энзимам типа murM и murN и, следовательно, имеют аналогичные межпептидные мостики типа (L-Ala)*2 или (L-Ala)-(L-Ser).
В своем письме я еще упоминал виды бактерий, которые секретируют только murM или только murN энзимы.
help:
Определять тип нам и не нужно, мы его уже определили здесь, когда диагносцировали СИБР. Нам нужно определить, что это микроорганизм "псорагенный".
...
Культуральная диагностика микробов не всегда предполагает их определение с точностью до вида.
Именно на это (определение с точностью до вида стрептококков и энтерококков) следует обратить внимание при договоренности с баклабораторией.
В ульяновских исследованиях (для большинства пациентов) и в исследовании моей микрофлоры (май 2012) энтерококки определялись только с точностью до рода.
Да и не все виды стрептококков легко определяются.
help:
Признаки вы перечислили, означает ли это, что при обнаружении чего-либо избыточного из этого списка, мы делаем заключение, что нашли псорагенную бактерию? Иными словами, означает ли это, что очистив кишечник от этого списка (остальное оставим в стороне), мы кардинально улучшим течение псориаза?
Тонкокишечный СИБР в целом нельзя оставлять в стороне. Какими бы бактериями он не определялся.
Нужно избавляться от СИБР и (или) от псорагенных бактерий в тонком кишечнике.
Я предполагаю, что в случае удачи - наступит кардинальное улучшение (длительная устойчивая ремиссия).
Основываюсь на Y-модели патогенеза псориаза и на своем личном опыте.
...
Редким исключением могут быть те случаи псориаза, когда главным источником поступления в кровоток бактериальных продуктов является не кишечник, а какой-то другой орган (тонзиллы, легкие, мочеполовая система и т.п.), в котором имеет место хроническая бактериальная инфекция. Обусловленная псорагенными бактериями.
help
Внимание вопрос: я могу гарантировать, что за 2 недели в организме НЕ останется ничего из перечисленного в вашем списке, даже если оно там и было, не хочу даже и искать и определять, мне пофигу конкретная палка, вы дали список, я могу его "обнулить". В тонком кишечнике, или где-то ещё. По крайней мере в определяемых количествах. Останется мизерный мизер, но с очень высокой степенью вероятности не останется ничего, если и было.
Вы готовы согласиться с тем, что по окончании курса у меня, лично у меня, СУЩЕСТВЕННО улучшится состояние псориаза? ...
Однозначный вывод сделать нельзя.
Есть отличная от нуля (но весьма малая) вероятность, что Вам повезет.
Однако гораздо выше вероятность того, что Вы получите ухудшение своего псора!
У Вас ошибочное представление о том, как действуют антибиотики на кишечную микрофлору.
Вы почему-то предполагаете, что подходящий антибиотик, если его принимать в течении 2-х недель, обязательно уничтожит все E.faecalis (если он например виновник) во всем кишечнике.
Это действительно может произойти, если все Ваши E.faecalis проживают только в самом начале тонкого кишечника.
Однако, как правило, энтерококки проживают на всем протяжении кишечника.
За две недели подходящий антибиотик убьет их большую часть в начале тонкого кишечника, существенную часть в средней части кишечника и какую-то часть в толстом кишечнике.
Кроме этого он убьет массу мирных и полезных бактерий.
По окончании курса в кишечнике останутся (резистентные, а также те, до которых антибиотик не дошел в нужной концентрации) энтерококки!
И Вы знаете что они потом сделают?
Они постепенно (за 1-2 недели) заселят все освободившиеся места в кишечной биопленке.
А места освободились и немалые - ведь Ваш антибиотик был широкого действия.
В результате Вы можете получить ухудшение своего псора :-(
Очень не советую экспериментировать с антибиотиками!
Их применение - это ковровая бомбардировка города - как средство борьбы с бандитами!
Я ведь уже шутил по этом поводу!
А также упоминал три исследования, в которых весьма длительный (!) прием антибиотиков при псориазе был успешен.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172045
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18384550
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20299307
Но о побочных отрицательных эффектах длительного приема антибиотиков наверное Вы знаете.
...
Если уж очень хотите попринимать лекарство вслепую (без предварительного теста на тонкокишечный СИБР) - то принимайте фаг!
По крайней мере не навредите себе...
Sphinx:
Вам не кажется странным, что вопрос о СИБР обсуждается здесь, а не в Британском медицинском журнале и не в Ланцете, т.е.уважаемых реферируемых журналах, где могла быть дана максимально компетентная оценка теории, а автору была бы воздана высшая почесть?
По материалам доклада, сделанного в Стокгольме, готовится статья на английском для Archives of Dermatological Research.
Были два предложения от менее значимых дерматологических журналов. Если по каким-то причинам Archives of Dermatological Research откажет, то предполагается публиковать статью в одном из них. Написание хорошей и компактной статьи - это небыстрый процесс.
Sphinx:Чтобы привлечь серьезное внимание псориатического сообщества (исследователей, врачей и пациентов) к новому нестандартному взгляду на псориатическую болезнь требуется время.
Почему нет научного ажиотажа вокруг "открытия", при том, что псориаз является самым изучаемым дерматозом и составляет значительную медико-социальную проблему?
Sphinx:Хорошая теория (модель патогенеза) не должна противоречить известным фактам.
Про то, что теория, устами автора, превентивно "отвечает" на любые факты неподтверждения связи "СИБР-псор" лабораторно-инструментальными или клиническими способами я уже писал.
Не обнаружили у связки Трейца? -> Значит в другом месте.
Помог тиосульфт натрия? -> Хо-хо! Значит, вам чейтовски повезло - у ваших псорагенных микробов была чувствительность к тиосульфату!
Обострение после приема антибиотиков? -> Так то просто реакция бактериолиза.
Уайта:Это максимально полный (на сегодня) список видов бактерий, которые имеют пептидогликан,
В вашем списке есть "есть бактерии, не живущие в кишечнике человека". Это так? Почему они тогда там?
help: Заинтересовало, где и кем это "доказано"?Нельзя утверждать однозначно, что такая связь есть, но вот цитата из достаточно давней работы (1976):
Sphinx:
Кстати, а как в посеве этого главного жука-короеда определить, который за псор ответственность несёт - он как-то по особому окрашивается гематоксилином, или светится в ультрафиолете чудесным изумрудным сиянием? Или это тот, кого больше всех наплодилось в чашке Петри? Какова сила любого такого критерия, чем они обоснованы?
На этот вопрос (как определить присутствие и оценить количество конкретной бактерии в биоматериале) отвечают инструкции по проведению культуральных посевов.
Знаю об этом от специалистов.
Например от первой супруги (мы были вместе более 20 лет и сейчас поддерживаем нормальные отношения). Она многие годы работала в Институте вакцин и сывороток им.Мечникова, в последние годы занимает должность зам.зав. баклабораторией в одной из московских крупных больниц.
В Интернете можно найти некоторую информацию о проведении культуральных посевов и выявлению в них конкретных культур.
В частности стрептококков и энтерококков.
Но подробная информация содержится в книгах и специальных справочниках.
Многое есть в толстом учебном пособии Медицинской микробиологии (издание 1999 стоит у меня на полке).
Stator:
Лечение СИБР не устранит наиболее вероятную причину возникновения псориаза - высокую проницаемость стенок тонкого кишечника. Придется все равно следить за питанием, сохранится возможность рецидива псориаза после праздников и т.п.
Тонкокишечный СИБР является одним из факторов нарушающих барьерную функцию кишечника.
Самоцитирование (стр.13) :
Некоторые кишечные бактерии способны влиять на функцию межэнтероцитного переноса и через LPS-воздействие и выделяя токсины (Chin 2006, Fasano 2004, O'Hara 2008).
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17218970
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15063590
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18508712
Тем самым увеличение межэнтероцитной проницаемости может происходить непосредственно из-за состава тонкокишечной микрофлоры, особенно при тонкокишечном СИБР (Husebye 2005, Ojetti 2006), в т.ч. с Gram(-) TLR4-активной микрофлорой.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15855746
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17060119
Так что для конкретного псориатика есть шанс, что в результате избавления от тонкокишечного СИБР, постепенно наладится и его кишечная проницаемость.
Хотя нельзя исключить случаев, когда кишечная проницаемость нарушена по другим причинам, например из-за склонности к целиакии.
Stator:
На мой взгляд (имхо) - излечение от СИБР сродни устранению одного из провоцирующих факторов возникновения псориаза, сравнимому по действию, например, с отказом от алкоголя.
Предполагаю, что речь идет о более серьезном.
При устранении тонкокишечного СИБР и устранении псорагенных бактерий исчезнут главные причины псориаза.
Sphinx:
И еще один вопрос - а мы уверены, что среди чувствительных к фагам (допустим, что оное имеет быть) штаммов надежно находится тот самый редиска, который-то и виновен в наших бедах с пролиферацией кератиноцитов и прочая, прочая...
Во время культурального посева определяются основные присутствующие в биоматериале бактерии.
При обнаружении тонкокишечного СИБР.
Для всех бактерий, обнаруженных в избытке (>=10E5), проверяется их чувствительность к антибиотикам.
Для тех, которые предполагаются псорагенными ( список см. выше) избытком считается (>=10E3).
В тестах на чувствительность для них подбираются и антибиотики и фаги.
Такой (желательно) должен быть специфический протокол проведения теста на тонкокишечный СИБР для псориатиков.
...
Слово уверены всюду заменить на слово предполагаем.
Sphinx: Отчего мы собственно решили, что они псорагенны?
Предполагается, что псорагенными являются бактерии, пептидогликан которых полностью аналогичен пептидогликану Str.pyogenes.
Это предположение сформулировано на основании результатов большого числа исследований, посвященных роли стрептококков (и в первую очередь Str,pyogenes) в патогенезе псориаза.
В микробиологических справочниках и пособиях о псорагенности этих милых крошек пока ничего не сказано.
Хотя о роли стрептококков в книгах и статьях по псориазу конечно упоминается и неоднократно.
superMax:
У меня недавно брали из носа и горла на посев и выявили в горле золотистый стафилококк и прописали антибиотики пить месяц, теперь вот думаю сейчас идти обследоваться на СИБР или сначала вылечить этот стафилококк?
Сначала S.aureus нужно убрать.
Если Вы месяц будете принимать антибиотики, то это безусловно повлияет на тонкокишечную микрофлору.
По окочании курса еще должно пройти 10-14 дней, чтобы тонкокишечная микрофлора вернулась к некоему равновесному состоянию.
А Вам не советовали лечить стафилококк фагом?
Это может быть эффективней, быстрее и самое главное - без побочных последствий.
Антибиотики, как правило, вызывают ухудшение состояния псориаза.
Делали тест на чувствительность Вашего стафиллококка к фагам?
Aly187:
Как при якобы одном и том же состоянии микрофлоры кишечника и его пристеночного эпителия у одного и того же человека ( у меня лично ) может быть два в принципе вообще несопоставимых и несравнимых состояния -- как я был с ног до головы обильно от души усыпан бляшками и чешуей и выбрасывал ежедневно в мусор по большой горсти чешуек и спал на обильно перепачканной кровью простыне и подушке ... так и сейчас всё тело абсолютно чистое в плане псорных бляшек или чешуек или дежурных бляшек --- ещё остались только на месте части бляшек слегка заметные пигментные пятна , которые сходят очень медленно ... но так или иначе всё равно сходят постепенно ... И новые не появляются ... ТТТ ...
Ваша ремиссия достигнута благодаря тому, что Ваша кожная иммунная система находится в подавленном состоянии.
Псориатическое пятно - это ошибочная иммунная реакция кожи на бактериальный антиген, который поступает в дерму внутри моноцитов и дендритных клеток. Любое псориатическое пятно возникает на месте иницирующего (возможно точечного) воспаления.
Вам удалось благодаря УФ-терапии существенно подавить способность дермальных дендритных клеток и моноцитов превращаться в зрелые дендритные клетки и презентировать антигены. В результате пятна угасли.
Что касается бактериальных продуктов поступающих из кишечника в кровоток, то их количество и ассортимент изменились настолько насколько изменились
1) пристеночная тонкокишечная микрофлора
2) тонкокишечная проницаемость.
Случайным образом (но не из-за УФ-процедур!) это (изменение микрофлоры и/или проницаемости) могло произойти...
Предположим однако, что случайностей не было и Ваша тонкокишечная микрофлора и проницаемость не поменялись.
Куда же деваются специфические бактериальные продукты, если не провоцируют и поддерживают псориаз?
А точнее куда деваются толеризованные моноциты крови и дендритные клетки крови, носители пептидогликана PG-Y?
Попробуем ответить.
По завершении воспалительного процесса (в Вашем случае псориаза) произошли некоторые количественные изменения в кровотоке среди моноцитов и дендритных клеток. Моноцитов стало меньше, а дендритных клеток больше. Однако среди тех и других них по прежнему будет некоторая доля толеризованных (PG-Y)-носителей.
Их суммарное (PG-Y)-носительство останется неизменным.
Во время воспаления в коже (псориаз) часть этих клеток (толеризованных (PG-Y)-носителей) привлекались в псориатическую дерму. Они быстро активировались и поддерживали псориатическое воспаление.
Другая их часть привлекалась в невоспаленные ткани и органы (находящиеся в состоянии гомеостаза), но не вызывала в них никаких проблем.
Почему в одних местах (где воспаление) эти клетки поддерживали псориаз, а в других (где гомеостаз) нет?
См.слайд 19. здесь.
Небольшая аллегория.
Бактериальные продукты, содержащиеся в этих клетках, - это топливо, похожее на влажные листья.
Если такие листья попадают в костер – они быстро высыхают и сгорают.
Если попадают на влажную землю - то перегнивают и теряют свойства топлива.
А псориатические пятна – это такие костры, которые постоянно привлекают из кровотока это топливо.
Вам удалось потушить все такие костры на коже благодаря УФ-терапии.
И теперь эти клетки (толеризованные (PG-Y)-носители) привлекаются только в невоспаленные ткани и органы (где гомеостаз).
Они не активируются, постепенно деградируют содержащихся в них бактериальные продукты и теряют свойство быстрой активации.
Однако дермальные дендритные клетки постепенно восстановятся после УФ-воздействия.
Длительность периода их восстановления зависит от длительности и интенсивности УФ-воздействия.
Эта длительность может достигать нескольких месяцев (дермальные клетки в состоянии гомеостаза живут достаточно долго).
И, как только они восстановятся, то любое точечное дермальное воспаление может стать началом псориатического пятна. Ведь толеризованных моноцитов и дендритных клеток с бактериальным «топливом» внутри в Вашем кровотоке сколько было столько и осталось….
Берегите кожу от "костров" - повреждений (царапин, травм, ожогов), от бактериальной и вирусной инфекции..
Aly187:
Сверхважный вопрос -- если всё же признать , что при одном и том же состоянии микрофлоры один и тот же человек при всех прочих равных условиях может быть как с ног до головы быть усыпан псором до состояния уродливого крокодила-мутанта , так и иметь совершенно приличный внешний вид и отличное состояние кожи , то напрашивается совершенно логичный вопрос -- зачем все эти танцыс бубнамис микрофлорой ??
Никто не говорит, что псориаз определяется только специфической тонкокишечной микрофлорой и повышенной его проницаемостью.
К сожалению неправильная (сверхактивная) реакция кожной иммунной системы на презентируемые бактериальные антигены (поступающие внутри моноцитов и дендритных клеток из кровотока) также обусловлена генетическими отклонениями.
Эти отклонения (полиморфизмы) у разных псориатиков - разные.
Их насчитывают десятки, многие из них прямо связаны с кожной иммунной системой.
Но ни одно из них, ни какие-либо их сочетания не являются причиной псориаза.
(Современное состояние роли генетической компоненты в патогенезе псориаза подробно проанализировано здесь)
Наличие определенных генетических отклонений повышает вероятность возникновения и поддержки псориаза у конкретного человека. Однако этот конкретный человек может прожить всю жизнь без псориаза!
Subbota:
Сдал анализ на дисбактериоз (только не из тонкого кишечника а из прямого ;-) ) Думаю если СИБР есть, то он есть везде. Да и анализ этот сдать проще и результаты получить быстрее. ...
Извините, но результаты микробного анализа фекалий ни о чем не говорят.
Микрофлора толстого кишечника очень сильно отличается от микрофлоры тонкого кишечника - качественно и количественно.
А проницаемость толстого кишечника для макромолекул существенно (на несколько порядков) ниже, чем у тонкого...
Предполагается, что причиной псориаза является специфический тонкокишечный СИБР в сочетании с повышенной проницаемостью тонкого кишечника.
У A_112 действительно нет СИБРа в 12перстной кишке.help:
А как Вы можете объяснить, что у А_112 СИБРа нет, "псорагенных бактерий" в товарных количествах нет, а псор+ПА есть, да такой, что ПАСИ лучше и не считать? ...
Да и у меня сейчас нет СИБРа в зоне связки Трейца (PASI около 1).
Малое количество микрофлоры в зоне связки Трейца не исключает возможность ее присутствия "ниже по течению".
В этой связи рекомендую посмотреть результаты обследования тонкокишечной микрофлоры здоровых пациентов (22 чел.) (стр.48, Табл.2).
Аспират брался на нескольких участках тонкого кишечника.
(1) в проксимальном отделе тощей кишки (это сразу за связкой Трейца),
(2) в дистальном отделе тощей кишки и
(3) в проксимальном отделе подвздошной кишки.
Так вот, если микрофлора обнаруживалась "ниже по течению" (участки 2 и 3),
то ее количество в среднем было заметно больше, чем в зоне связки Трейца.
Выборка из Табл 2: (участок, % носителей, количество):
Enterococcus spp: (1) 18% 10е4,5 (2) 18% 10е6 (3) 20% 10е5.
Str.viridans group: (1) 27% 10e2 (2) 9% 10e4 (3) 10% 10e5
Данные, включенные в Таблицу 2, взяты из работы
Так что "ниже по течению" в тонком кишечнике микрофлоры действительно может быть больше.
Stator: А почему не пробовали применять классические препараты для лечения СИБР, тот же рифаксимин? Из за того, что это антибиотики? Ну есть еще антимикробные препараты, например энтерофурил, которые вроде не являются антибиотиками?
Нужно знать чувствительность обнаруженной патогенной флоры к антибиотикам и фагам. Не стоит принимать фаги или антибиотики, если Вы ничего не знаете о чувствительности к ним Вашей конкретной патогенной микрофлоры. В случае фагов - это может оказаться безопасная трата денег, а в случае принятых наугад антибиотиков - ситуация может быть гораздо хуже.
Антибиотики и антисептики имеют широкий спектр действия. Он сносят половину (или более) микробного сообщества без разбору, а оставшаяся часть после курса лечения, как правило, занимает место уничтоженных. И никто не может дать гарантии, что среди оставшихся и затем разросшихся не будет патогенных-псорагенных.
Однако если бы курс лечения с поливалентным пиобактериофагом не помог, то рифаксимин был намечен на следующий курс лечения. Я не безусловный противник антибиотиков... Но принимать их наугад никому не порекомендую.
help:Не надо бахать! Кишечная микрофлора (особенно пристеночная) сложный устойчивый конгломерат полезных, условно-патогенных и патогенных бактерий. Проблема не в количестве микробов в аспирате - проблема в том, что они (практически тот же ассортимент) прижились в пристеночной многослойной биопленке. Бактериальные продукты попадают в кровоток в первую очередь из пристеночной биопленки.
Михаил, а если, не особо размышляя, бахнуть курс клиндамицина, вне зависимости от наличия или отсутствия этой бактерии? Ну, две недели, и привет, даже если и был этот стрептококк, так подохнет и без ФГС. И что тогда, псориаз, теоретически, должен отступить? Как вариант - при лечении чего-либо Клиндамицином или Ванкомицином, попутно убивается этот стрептококк и псориаз проходит? Не верится мне в такие чудеса, если честно. Говорить о том, что нужно искать "специальный фаг" можно, но выбор антибиотиков сейчас настолько широк, что препаратом с широким спектром можно снести что угодно, не задумываясь о специфичности. Например, Лево или Ципро в высокой дозе убивают стрептококки большинства разновидностей. Полечили воспаление лёгких и псор затих? Как это стыкуется с теорией?
Эта биопленка весьма устойчива, она обладает свойством самовосстанавливаться. Антибиотики, как правило, уничтожают не всю биопленку. Остаются резистентные, а также те, которые были в нижних слоях биопленки. Оставшиеся после курса лечения могут восстановиться и образовать новую колонию того же самого вида. А, если при этом антибиотики снеси какую-то конкурирующую колонию целиком, то оставшиеся бактезахватят освободившееся место.
Все как у людей :-)
Антибиотики не обладают избирательностью - они сносят множество бактерий, включая полезные. Тем не менее СИБР лечат антибиотиком (по крайне мере снижают его уровень), но только вполне конкретным - рифаксимином (торговое название альфа-нормикс). Удивительно, но это единственный антибиотик, который практически не всасывается из ЖКТ. Если интересно, могу прислать ссылки на статьи, в которых описано как его применяли и описан эффект от его применения.
Но я последовательный сторонник применения фагов. У них есть три главных достоинства: не могут навредить, избирательны и действуют длительное время после завершения курса.
Фаги - это бактериальные вирусы. Если фагом заразились несколько патогенных (или псорагенных) бактерий, но есть шанс, что погибнув, они заразят всех своих соседей этого же вида. И так будет происходить до тех пора пока не погибнет вся их колония.
Принимать бактерифаги или антибиотики лучше всего во время очистительной разгрузки, когда толщина и плотность пристеночной биопленки снижается. Во время разгрузки бактерии слабнут и дохнут из-за отсутствия привычной еды. А если Вы применяете кишечный лаваж, то ослабленные бактерии смываются с биопленки. Тоньше и рыхлее биопленка - выше биодоступность для принимаемого препарата (неважно антибиотик или бактерифаг).
И еще про антибиотики: мне известны три исследования, в которых псориаз успешно лечили антибиотиками.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172045
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18384550
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20299307
Две из них цитируются в Части 1 монографии - (стр.17 внизу)
Sphinx: Только не убивайте их фагами. Они всё равно "дезинтегрируются" в желудочном содержимом.
Фаги (бактериальные вирусы) прекрасным образом достигают тонкого кишечника.
Не все конечно (какая-то их часть действительно дезинтергируется по дороге).
Поэтому нужно принимать их натощак, в достаточном количестве и немного запивать водой, чтобы поскорее проскочили желудок.
Не перестаю перечислять главные положительные отличия фагов от антибиотиков:
1. Они не могут навредить
2. Они избирательны - т.е. уничтожают только чувствительные к ним бактерии.
3. И самое главное - если колония плохих бактерий, живущих, например, в двенадцатиперстной кишке, заразилась бактериальным вирусом. Эта колония вымрет, а ее гибель будет сопровождаться выбросом новых огромных количеств этого же бактериального вируса. Эти количества естественным образом потекут вниз по течению и будут по дороге заражать другие колонии плохих бактерий. И т.д. до полного уничтожения всех колоний плохих бактерий (чувствительных к данному фагу) на протяжении всего ЖКТ. Что-то вроде цепной реакции.
Антибиотикам и не снилось такое.
help:Str.pyogenes живет далеко не в любом кишечнике. Посмотрите здесь результаты обследований тонкокишечной микрофлоры при псориазе и в норме (Табл.3, стр.47).
Вы не можете "полностью" убить кишечную палку или стрепт. пиогенес, они живут в любом кишечнике. А убить не полностью - они восстановятся. Чем фаг отличается от антибиотика в таком случае? И таки-да, я думаю, что 10, а лучше 15 грамм серьёзного фторхинолона убьют полностью то, что вы перечислили. Естественно, кишечная палка, например, приползёт снова, но не в промышленных масштабах. Кроме того, резонно предположить, что курсом антибиотика, при сносе "всего живого" должно вызываться улучшение псориаза, хотя бы недолгое, а этого не происходит.
...
Нельзя ни в коем случае убивать все.
Кишечная микрофлора необходимый участник нашей пищеварительной системы, от нее также зависит качество нашего иммунитета и способность сопротивляться кишечным инфекциям. И.т.д.
Принцип "Весь мир микробов мы разрушим до основанья, а затем..." - глубоко ошибочен!
...
Да, в ЖКТ-городе помимо мирных жителей завелись бандиты-патогены.
Так позовите сотрудников уголовного розыска (=фаги), а не армию с танками и авиацией (=антибиотики)!
Это их, бактериофажья, незаметная и кропотливая работа: Найти и обезвредить!
...
Кроме шуток - применение антибиотиков приводит иногда к рецидиву именно потому, что делается попытка уничтожить хитрого и скрытного врага вслепую. Антибиотики уничтожают массу мирных жителей, а освободившиеся места могут занять сохранившиеся и затем размножившиеся патогены.
Еще одна причина временного ухудшения вследствие приема антибиотиков или фагов - временный эффект Херцхаймера.
Интенсивность и длительность этого эффекта от антибиотиков гораздо сильнее и дольше.
Причем чем выше ОМЧ в тонком кишечнике, тем сильнее может быть этот эффект.
Именно поэтому так важно проводить лечение бактерифагами во время разгрузки и очищения.
А также дополнительно принимать энтеросорбент.
Aly187:
Все проще простого -- все дело в том, какие конкретно антибиотики кем применялись --
1) Если применявшийся антибиотик "зацепил" в какой-то степени и полезную микрофлору кишечника , а псорагенная к нему оказалась нечувствительной -- патогенная и условно-патогенная будет привольно расползаться -- и тогда будет обострение ...
2) Если применявшийся антибиотик снес в основном псорагенную микрофлору -- будет ремиссия на какое-то время, пока она ( псорагенная микрофлора ) опять не разрастется в численности популяции ...
3) Если применявшийся антибиотик не тронул ни псорагенную микрофлору , ни конкурирующую конкретно с ней за питательные вещества любую другую микрофлору -- ни обострения не будет , ни улучшения никакого
В целом именно так. Но есть ньюансы:
Важно понять насколько антибиотик затронул пристеночную тонкокишечную микрофлору. Т.е., если принимались таблетки, то как быстро антибиотик всасывался из кишечника в кровь и происходило это всасывание равномерно на всем протяжении тонкого кишечника или в основном в верхних его отделах (или вообще не всасывался из ЖКТ как в случае рифаксимина).
При внутривенном поступлении антибиотика, нужно знать какая его часть и в какой концентрации поступает в кишечные стенки и выходит в тонкокишечный просвет.
Т.е. степень воздействия/невоздейсвтвия антибиотика на тонкокишечный микрофлору зависит не только от чувствительности микрофлоры к антибиотику, но и от способа его введения в организм.
И конечно от дозы и длительности его применения.
Не нужно забывать при эффект Херцхаймера. Уверен, что ухудшение, наблюдаемое во многих случаях, связано именно с эти эффектом. Псорагенная тонкокишечная микрофлора оказывается чувствительна к антибиотику - и начинает массово гибнуть. А поскольку пациент не проводит разгрузки-чистки, не принимает энтеросорбент, то большая часть псорагенных бактериальных продуктов попадает в кровоток...
Что происходит? Временное ухудшение псора.
Предположение такое:
если резкое ухудшение псора происходит в первые дни приема антибиотика, то это эффект Херцхаймера. Если ухудшение наступает постепенно, ближе к концу курса приема антибиотиков или после его завершения, то это скорее признак того, что антибиотик кого-то там побил, но не псорагенные бактерии. И они (псорагенные) начали занимать освободившиеся места.
Именно поэтому нельзя действовать вслепую.
Сначала тест на тонкокишечный СИБР - затем (по результатам теста) лечение.
.....
Есть хорошие публикации о СИБР : link1, link2
К сожалению и те и другие авторы - сторонники применения антибиотиков.
help:В инструкции к антибиотику еще не все написано.
Смотрим Пиобактериофаг -
Фармакологическое действие:
Обладает способностью специфически лизировать бактерии стафилококков, стрептококков (в том числе энтерококков), протея, синегнойной и кишечной палочек.
Смотрим Ципрофлоксацин -
Фармакологическое действие:
К ципрофлоксацину чувствительны грамотрицательные аэробные бактерии: энтеробактерии (Escherichia coli, Salmonella spp., Shigella spp., Citrobacter spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Serratia marcescens, Hafnia alvei, Edwardsiella tarda, Providencia spp., Morganella morganii, Vibrio spp., Yersinia spp.), др. грамотрицательные бактерии (Haemophilus spp., Pseudomonas aeruginosa, Moraxella catarrhalis, Aeromonas spp., Pasteurella multocida, Plesiomonas shigelloides, Campylobacter jejuni, Neisseria spp.), некоторые внутриклеточные возбудители - Legionella pneumophila, Brucella spp., Chlamydia trachomatis, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium kansasii, Corynebacterium diphtheriae; грамположительные аэробные бактерии: Staphylococcus spp. (Staphylococcus aureus, Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus hominis, Staphylococcus saprophyticus), Streptococcus spp. (Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae). Большинство стафилококков, устойчивых к метициллину, резистентны и к ципрофлоксацину. Чувствительность Streptococcus pneumoniae, Enterococcus faecalis, Mycobacterium avium (расположенных внутриклеточно) - умеренная (для их подавления требуются высокие концентрации). К препарату резистентны: Bacteroides fragilis, Pseudomonas cepacia, Pseudomonas maltophilia, Ureaplasma urealyticum, Clostridium difficile, Nocardia asteroides. Не эффективен в отношении Treponema pallidum. Резистентность развивается крайне медленно, поскольку, с одной стороны, после действия ципрофлоксацина практически не остается персистирующих микроорганизмов, а с другой - у бактериальных клеток нет ферментов, инактивирующих его.В чём разница-то? Ципрофлоксацин "перекрывает" фаги на 500%, при его применении псориаз должен уменьшиться?
help:Пиобактериофаг поливалентный - это смесь нескольких фагов (см. более детальное описание)
Почему это фаг "не нанесёт вреда", а антибиотик нанесёт. В приведённом фрагменте описания (опять же, а где подробности?) указано, что он-таки широкого спектра, то есть помимо того, то вы хотите им убивать, действует ещё на кучу всего. Ну и в чем отичие от антибиотика? Второе, а кто вам сказал, что антибиотик принимается наобум и любой, есть тест чувствительности, вполне автоматический. Я вам привёл пример такого, который действует на перечисленные вами организмы, могу привести в пример другой или третий. Мы условно договорились, что палка или что там мы посчитали "псорагенным" чувствительна к нему (что правда), и пытаемся ответить на вопрос, где эффект от него в отношении псориаза? Такой же, как заявляется вами от фага.
help:Назначение (фага или антибиотика) только после определения чувствительности.
Нет, секундочку, о каком избирательном действии может идти речь, фаг-то не специфический получается?
help:Да, Вы абсолютно правы, ни в одном из этих исследований с антибиотиками, кишечная микрофлора и, в частности, тонкокишечный СИБР не изучались. Я привел их только потому, что знаю о них.
Рифампицин не лучший и даже не оптимальный антибиотик против стрептококков, его действие на стрептококк умеренное до слабого, от какого фонаря был выбран именно этот антибиотик? Почему испытуемые не были проверены на микрофлору, высокочувствительную именно к рифампицину? Непонятна ни цель ни выводы исследования в этом свете. НО! Если взять статью полностью, то становится ясно, что всё это не имеет значения, применительно к данному исследованию и к этой теме вообще, и вот почему. В статье написано, что исследовались НЕ антибактериальные свойства рифампицина, а иммуносуппрессивные...
help:Действительно СИБР и другие болезни лечат антибиотиками.
Висит в воздухе вопрос о применении антибиотиков. СИБР вместе с прочей флорой убивается курсом антибиотика/ов, неважно по какой причине назначенного, пусть будет пневмония, и это означает резкое улучшение псориаза? Нет, этого не происходит. Более того, давайте найдём препарат, действующий на все перечисленные якобы "псорагенные" бактерии, неважно, есть они или нет. На весь список. Означает ли это, что применение такого препарата терапевтическим курсом, при уничтожении "псорагенной флоры" улучшит псориаз? Сомневаюсь, факты говорят об обратном, применение таких препаратов никак не влияет на псориаз, а то и ухудшает его в ближней перспективе.
help:Конечно фаги применяются при лечении людей во всем мире.
Ещё один момент, почему-то никто не задумался, почему фаги, как средство терапии на людях не применяются нигде? Вообще нигде. Совсем.
09 апреля 2013 - 21:44
Есть и другие обзорные публикации о лечении фагами на русском (некоторые из них есть у меня):
http://elibrary.ru/i...asp?id=17690523
http://elibrary.ru/i...asp?id=17705763
http://elibrary.ru/i...asp?id=16451821
http://elibrary.ru/i...asp?id=16527381
http://elibrary.ru/i...asp?id=15176906
(В этой большой статье есть разделы:
"Влияние фаговой инфекции на популяции бактерий в ЖКТ".
"Воздействие искусственно вводимых фагов на бактерии ЖКТ")
.
В России препараты с фагами также разрабатывает и производит фирма Микромир.
И еще несколько компаний, у которых, к сожалению нет хороших сайтов.
Кстати Микроген - это большой холдинг.
Если посмотреть прайс-листы аптек Москвы, то ~90% фагов произведены компаниями, которые входят в этот холдинг.
help:
Вы всё время пишете о "специально подобранном бактериофаге".
Смотрим в РЛС и Видаль:
- бактериофаг дизентерийный, для лечения и профилактики (профилактика фагом?) дизентерии, вызванной S.flexneri ***
- бактериофаг клебсиелл пневмонии ***
- бактериофаг e.coli
- бактериофаг колипротейный (мульти)
- бактериофаг синегнойной палки ***
- бактериофаг сальмонеллёзный ***
- бактериофаг стрептококковый
- пиобактериофаг (смесь стерильных фильтратов фаголизатов стафилококков, стрептококков, энтерококков, протея, клебсиелл (пневмонии и окситока), синегнойной и кишечной палочек)
- бактериофаг брюшнотифозный ***
Если выкинуть отмеченное звёздочками (заражение этих видов "не заметить" просто невозможно, по объективным причинам), то остаётся всего 4 препарата, из них два "поливалентных". Ну и чего тут подбирать-то? Второй вопрос, если принимать все четыре фага, и якобы "псорагенные" бактерии передохнут, то у нас профит? Псориазу конец? (если фагу нечего убивать, то он просто выведется, это декларируется как безопасно)
Вы перечислили почти все фабричные фаги (т.е. те, которые в настоящее время производятся) и свободно продаются в России.
Вот более полный список (выбрать раздел "Иммунобиологические препараты", подраздел "Бактериофаги").
Напомню, что фаги - это бактериальные вирусы.
Различных штаммов бактериальных вирусов существует очень много (также как и штаммов человеческих вирусов).
Так вот любой из фабричных фагов - это всего лишь один или несколько штаммов вирусов, к которым чувствительны большинство бактерий конкретного рода, наиболее распространенных в данном регионе.
Большинство, но не все!!!
Кстати некоторые из фагов (смесей фагов), производимые на разных предприятиях холдинга "Микроген", обладают разными свойствами, хотя и называются почти одинаково.
Это хорошо знают бактериологи и поэтому, когда назначают фабричный фаг, уточняют какой именно должен быть производитель.
В частности пиобактериофаг "Микрогена" производится в Уфе и в Перми (и кажется еще где-то).
И это разные смеси! Мои Str.agalactiae показали чувствительность к пиобактериофагу из Уфы.
И в аптеках я искал и купил пиобактериофаг именно из Уфы...
Непросто все однако...
К сожалению могут высеяться бактерии, которые не покажут чувствительность ни к одному из фабричных фагов (даже если взять все фабрики Микрогена).
Такая невеселая история была у моего младшего сына, когда он еще ходил в детсад.
Высеялся из мочи E.faecalis, к которому не могли подобрать фабричный фаг.
Применение антибиотика ситуацию улучшило, но временно
(остались резистентные бактерии, которые затем снова разрослись :-(((. )
В конечном счете подобрали лечение минеральной водой (типа Славяновской или Смирновской), которую он пил регулярно в течение нескольких месяцев.
Там еще были компоненты, так что все помогло в комплексе.
А вся история длилась более года…
К чему я это?
К тому, что бывают такие штаммы бактерий, которые нечувствительны к фабричным фагам.
К тому, что сначала нужно определить Вашу тонкокишечную микрофлору.
А затем определить чувствительность псорагенных бактерий к широкому спектру антибиотиков и к фабричным фагам.
И только потом (с уверенностью в результате) принимать конкретный фаг.
А если ни к одному из фабричных фагов чувствительность не будет обнаружена, то принимать (к сожалению!) антибиотик.
Или (см.далее) заказать разработку индивидуального фага.
…..
И еще один важный момент.
Оптимально прижучить в тонком кишечнике нужно и СИБР в целом и псорагенные бактерии в частности.
В своей модели патогенеза я предполагаю, что они (СИБР в целом и псорагенные в частности) совместно обеспечивают поддержку системного псориатического процесса SPP.
Посмотрите слайды 13,14 и 15.
Свой СИБР в целом я прижучил разгрузкой и кишечным лаважем, а псорагенные бактерии – фагом (подобранным по тесту на чувствительность).
Поэтому и результат получил.
Да, конечно, Вы правы, если предположить, что Ваши псорагенные бактерии чувствительны хотя бы к одному из фабричных фагов, то можно их принимать все вместе. Остальные не навредят, они просто пролетят мимо цели…
Но одновременно нужно прижучить и избыточный рост любых бактерий в тонком кишечнике.
Даже если он будет менее чем 10E5 ! - Хотя бы до 10E3…
……….
И еще момент – в западной медицине технология применения фагов иная, отличная от российской.
Если конкретному пациенту с инфекционным заболеванием не помогают никакие антибиотики, то его биоматериал (а чаще - выделенную патогенную бактерию) отправляют в специализированную лабораторию или институт, в котором есть коллекция различных штаммов фагов.
В этой коллекции их могут быть сотни.
Там подбирают один (а как правило несколько) фагов, к которым оказывается чувствительна патогенная бактерия.
И по специальной технологии вырабатывают достаточное количество индивидуального фага (смеси фагов).
Стоимость такого исследования и выработки индивидуального фага весьма высокая.
Вот пример такой открытой коллекции фагов (и бактерий!) в институте Элиава в Тбилиси .
Институт во Вроцлаве информирует
«Our Laboratory possesses over 300 specific bacteriophage strains active against Staphylococcus aureus, Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Proteus and Pseudomonas.»
И в России существуют коллекции.
Микроген пишет о планах создания объединенной коллекции фагов
Микромир пишет на своем сайте.
Свою работу компания строит на базе созданной за последние 3 года собственной обширной музейной коллекции высоко вирулентных фагов и соответствующих им бактерий-хозяев. Бактериальная часть коллекции постоянно пополняется новыми бактериальными штаммами, получаемыми из различных лечебых учреждений Москвы, Санкт-Петербурга, других городов России и от отдельных пациентов. Пополнение фаговой части коллекции происходит на базе уникальной собственной методики выделения фагов из природной среды с использованием самого современного оборудования.
Но все-таки в России в баклабораториях принято определять чувствительность к фабричным фагам одновременно с определением чувствительности к антибиотикам.
И лечащий врач (глядя на результаты тестов) сразу может принять решение о назначении фабричного фага, а не антибиотика.
О разработке индивидуальных фагов в России я нигде не читал.
Однако думаю, что это возможно.
Immortal: Больные ПА часто пьют довольно крупные дозы плаквинили и сульфалазина. Оба препарата антимикробные-но никаких подвижек это не вызывает.Плаквинил на микробы не воздействует.
Stator: А есть фаги, которые убивают золотистый стафилококк?Для S.aureus конечно есть. Или здесь.
help:
Ни одно доступное описание/инструкция не содержит точной информации о применении фага, я честно искал и приводил пример.
Наиболее подробные описания фагов содержатся на сайте.
Могу утверждать, что тут представлено наиболее развернуто содержание этих инструкций.
Поскольку я в разное время приобретал и использовал различные фаги, то
у меня сохранились некоторые вложенные в упаковки "Инструкции по применению".
Sphinx:
Единственно, для чего теоретически нужно было бы лезть в кишку, так это для того, чтобы сделать соотвествующий посев с определением чувствительности к фагам неких бактерий Х, согласно автору псорагенных.
Но делать и это не имеет смысла, ибо микробиологическая промышленность не выпускает столь уж богатый ассортимент фагов - придется принимать что есть.
Чувствительность во время культурального исследования определяется и к антибиотикам и к фагам.
И, если псорагенная бактерия обнаружена, а подходящий фаг не найден, то все-таки возможно понадобится подходящий антибиотик.
Будет прекрасно, если это окажется рифаксимин.
...
Антибиотики при лечении тонкокишечного СИБР назначают. И успешно его лечат.
Но речь ведь идет также о максимально полном уничтожении псорагенной бактерии, на всем протяжении кишечника.
А в этом подходящий фаг эффективней подходящего антибиотика.
Подходящий = это тот, к которому бактерия по результатам тестов показала чувствительность.
Sphinx:
Логичнее было бы выделять литические штаммы фагов, обитающих в вашем же кишечнике, ибо процесс коэволюции (развитие резистентности у бактерий к фагам и преодоление оной фагами) происходит непрерывно и найти 100% эффективных убийц бактерий можно только там.
Вы правы в том, что в человеческом кишечнике помимо огромного числа бактерий также существуют множество фагов (бактериальных вирусов), которыми эти бактерии "болеют" и от которых часть из них гибнет.
Однако если предположить, что у конкретного псориатика в кишечника существует подходящий фаг, то из-за него уже вымерло бы большинство чувствительных к нему бактерий.
...
В том случае, если подходящий фабричный фаг не найден и с антибиотиками нет желания экспериментировать - существует нормальная практика (в основном она и принята за рубежом).
Вашу бактерию в виде чистой культуры передают в одну из специальных лабораторий, при которых хранятся коллекции фагов.
И в этой лаборатории подбирают и изготавливают индивидуальную смесь фагов, такую, которая в максимальной степени смертельна именно для Вашей бактерии.
Подробнее об этих лабораториях мой пост.
Stator:
Ребята, мне кажется что вы зря зациклились на антибиотиках. Михаил и не отрицает возможность лечения СИБР антибиотиками. Ранее он уже писал, что собирался принимать антибиотик, если в результате анализов не получится подобрать нужный фаг. Почему прием фага предпочтительней антибиотиков, он тоже уже писал много раз в этой теме, и я не понимаю вашей настойчивости по поводу спора "кто круче": фаг или антибиотик.
1. Прием антибиотика вызовет массовую гибель микрофлоры в кишечнике, что вызовет интоксикацию организма и обострение псориаза. Это подтверждается многочисленными сообщениями на форуме, что, как правило, прием антибиотиков вызывает обострение. А обострение тяжело снять, зачастую 4-х недель недостаточно, поэтому эффект "лечения" СИБР антибиотиком нивелируется. Т.е. опыт, который предлагает провести help на прошлой странице, будет неудачным.
2. Более длительное применение антибиотиков может способствовать улучшению течения псориаза, чему есть несколько подтверждений, включая сообщения наших участников и ссылки Михаила.
3. После курса антибиотика придется принимать пробиотики (или что-то подобное) для восстановления полезной микрофлоры кишечника.
С некоторой натяжкой можно сравнить прием антибиотиков с гидроколонотерапией кишечника, с той лишь разницей, что колонотерапия вымывает все из нижних отделов кишечника, а антибиотики из верхних.
Итак, предлагаю спор антибиотик-фаг считать законченным в пользу фагов. В минусы фагов можно отнести трудности по их подбору, возможно недостаточную изученность их применения.....
Теперь выскажу свою критику теории СИБР-псориаз.
Возможно, что тем или иным путем вам удастся "убить" вредную микрофлору и вы получите передышку в непрерывном лечении псориаза. Но остается риск повторного инфицирования, в первую очередь через бытовые предметы, продукты питания. Либо разовьется плохая микрофлора из "неубитых" особей (резистивных к лекарствам).
К сожалению такой риск существует. Никто из нас не родился с псориазом. И, если предполагать, что одной из главных причин псориаза является тонкокишечный СИБР с псорагенными, то значит его возникновение предшествовало самому первому проявлению псориаза.
И, если благодаря уничтожению тонкокишечного СИБР с псорагенными, будет достигнута длительная и устойчивая ремиссия. (Например такая, как у меня сейчас).
То всегда есть риск повторного возникновения тонкокишечного СИБР с псорагенными.
Например из-за кишечного отравления или из-за длительной стрептококковой тонзиллярной инфекции.
И что ж делать, если рецидив?
Да вновь тоже самое - пройти тест на тонкокишечный СИБР, определиться какая именно псорагенная бактерия подселилась, определить ее чувствительность и вновь пройти курс лечения, направленный на устранение тонкокишечного СИБР и новой псорагенной бактерии.
И вновь получить ремиссию.
Попросите врача сделать мазок и тест на чувствительность к фагам.
А затем купите подходящий фаг и применяйте. Для носоглотки немного нужно. Я в прошлом году лечил своего младшего сына (по результатам теста на чувствительность).
Положительный эффект (если есть чувствительность) становится заметен почти сразу.
Фаг продается набором во флаконах 4х20 мл или 100мл.
Фаговые флаконы неудобно использовать (только пипеткой).
И хранить их надо только в холодильнике.
Удобно использовать пустой флакончик от нафтизина (он имеет наконечник-пипетку).
Переливаете в него порцию фага и впрыскиваете в нос и на миндалины в нужных количествах.
И с собой удобнее брать (оптимально орошать 3-4 раза в день, после каждой еды).
A_112: Михаил, а кишечный лаваж это как?Процитирую сайт одного из московских медцентров, на котором описана процедура (ссылку давать не буду):
Myshka: Серьезный курс антибиотиков был после очищения тела.Тело очистилось на фоне инфекции. У меня было подозрение на остеомиелит верхней челюсти. Отравлений не было., чаев и гепатопротекторов не принимала. В начале лечения пила тиосульфат натрия 5 или 10 дней, уже не помню.Предполагаю, что именно благодаря действию тиосульфата натрия Вам удалось избавиться от тонкокишечного СИБР с псорагенными бактериями..
Рецепт известен:
См. сюда или сюда.
Вы можете сделать заказ в аптеке.
В комплект для одной процедуры входит 3 баночки:
Кальция хлорид 10% -75 мл.
Магния сульфат 25% - 25 мл
и солевая навеска из 7 компонент:
Никакой темноты по поводу состава нет. Могли бы сами погуглить.
Однако есть вариации состава.
Причем некоторые вариации делают сами медцентры, никак согласуя это с автором и патента и методики.
Полагаю не нужно Вам объяснять, что в России патент защитить почти невозможно.
...
Что касается цен на процедуру и на компоненты, то да, они немаленькие.
Я сам огорчился, когда узнал как они выросли.
1,5 года назад я платил за 1 комплект для КЛ - 1500 руб.
А еще больше огорчился, когда узнал, что большинство медцентров, которые предлагают сегодня КЛ, используют имя Маткевича, как автора методики,
И делают это без его ведома и согласия.
И вносят изменения и в порядок проведения процедуры и в состав раствора.
Поскольку все свои процедуры КЛ (начиная с 2006 года) я проводил исключительно по его рекомендации и приобретал компоненты раствора там, где он мне говорил, то ничего другого я не могу на форуме рекомендовать.
Я рекомендую только то, что неоднократно проверил на себе.
Причем с очень хорошими результатами.
Aly187:Свою смесь для КЛ (на 10 процедур) я приобретал более года назад в одном из медцентров.
Где и как Вы берете качественную энтеральную смесь, которая в аптеках в готовом виде не продается вследствие крайне короткого срока годности , а в домашнем приготовлении весьма сложна ввиду того , что состоит почти из 40 компонентов ??
A_112: Как купить микстуру для лаважа? Или самому готовить?
Прочтите мой пост.
Сам солевые навески не готовил никогда.
Покупал.
Сейчас (во время курса лечения) использую последние три комплекта.
И в связи с увеличением стоимости тоже задумался, а заодно решил попробовать Фортранс.
Фортранс принципиально отличается от СЭР (солевого энтерального раствора) для КЛ.
И по составу и по назначению.
Вот несколько цитат из книги "Медицинская токсикология" глава "4.2.1. Кишечный лаваж"
Основным действующим началом Фортранса является макроголь 4000, молекулы которого способны притягивать к себе воду, создавая в полости кишки избыточный объем, в результате чего развивается гиперосмолярная диарея. В состав этого раствора дополнительно входят некоторые макроэлементы. pH = 7,9.
.....
Известно, что объем кишечника взрослого человека составляет в среднем 3 литра, поэтому для тщательной его очистки требуется объем раствора более 3 литров. В этой связи, использование небольших объемов (менее 3 литров) раствора не обеспечивает тщательную очистку всего ЖКТ, а при увеличении объема раствора, несбалансированного по составу с химусом, развивается вводно-электролитный дисбаланс организма. Например, раствор «Фортранс» используется в объеме до 2 литров и организм «справляется» с возникающими водно-электролитными расстройствами за счет компенсаторных возможностей. При необходимости использования этого раствора в больших объемах требуются строгий мониторинг и коррекция водно-электролитного баланса организма. Кроме того, промывающая жидкость, не соответствующая физико-химическим характеристикам химуса (например, значения рН более 7,0), может негативным образом влиять на кислотно-основное состояние организма (КОС), состав и свойства микрофлоры кишечника, т.е., вызывать дисбактериоз. Таким образом, промывать тонкую кишку без риска возникновения водно-электролитных и других расстройств организма можно только раствором, сбалансированным по ионному составу с составом химуса.
...
«Фортранс» содержит полиэтиленгликоль, который является высокомолекулярным соединением. Известно, что макромолекулы, занимая центры адсорбции на поверхности сорбентов, могут препятствовать адсорбции других веществ, т.е., снижать сорбционную емкость сорбентов. Раствор для КЛ (солевой энтеральный раствор) состоит из низкомолекулярных химических веществ. Такие вещества не снижают сорбционную емкость энтеросорбентов. Добавление энтеросорбентов в солевой энтеральный раствор повышает его сорбциионные свойства и эффективность КЛ.
...
Меня естественно беспокоит насколько навредит (и навредит ли?) Фортранс моей микрофлоре и водно-электролитному балансу.
Но я также думаю о тех пациентах, для которых стоимость одной процедуры КЛ более 3000 руб. никак не подходит.
А ведь им еще нужно покупать фаг.
А Фортранс для одной процедуры стоит около 500 руб.
A_112:У меня тоже. Но чистка печени с оливковым маслом - это отдельная процедура - тюбаж печени.
Чистку печени не делал, желчегонное не принимал. Почему-то я убежден, что оливковое масло является желчегонным и печень очищающим. Оно у меня всегда в рационе.
superMax: Может Вас лаваж спас?
Лаваж я неоднократно делал начиная с 2006 года.
Эффект всегда был, но ни разу не было такой глубокой и длительной ремиссии.
Предполагаю, что эффективность моего курса лечения в сентябре 2012 обусловлена сочетанием разгрузки, кишечного лаважа и фаговой терапии.
Дело в том, что разгрузка и кишечный лаваж сделали максимально доступной тонкокишечную пристеночную биопленку для фага. Благодаря им фаг в почти пустом и очищенном кишечнике смог поразить большинство пристеночных псорагенных бактерий.
Медведица: Кто-то тут писал подобное несколько месяцев назад, что сам пошел по своей инициативе тоже на эти исследования, у него нашли каких-то простейших или глистов в желчных протоках, он их вылечил - наступила ремиссия. Там тоже фигурировала ФГС (=ЭГДС) и тот факт, что человек просто сам пришел и выпросил сделать (в СНГ-то проще договориться).Почитайте обзор в Приложении 7 (стр.52).
A_112: А может ли патология (анатомическая, врожденная) влиять на иммунную способность организма бороться с паразитами? Вообще какова роль желчного пузыря при псориазе?Такие нарушения в работе печени и желчного пузыря, которые снижают объем и качество продуцируемой желчи, способствуют развитию тонкокишечного СИБР.
Aly187: Не кажутся ли Вам слишком уж фантастическими результаты работ Gyurcsovics и Itoh ??Почитайте об этом венгерском методе еще здесь.
По их работам -- так просто ДК панацея какая-то без преувеличения ...
Второй вопрос -- если Вы с доверием относитесь к результатам этих работ, опубликованных в Вашей же монографии, то почему не используете этот опыт в своем лечении ??
Aly187:
Вот другу сделали холецистэктомию -- но уверен на 100 % , что в наши ряды он не вольется ...
Я бы не был уверен на 100%. К сожалению.
Образуется ли у него тонкокишечный СИБР с псорагенными бактериями из-за недостатка желчных кислот
(которые он теперь всю жизнь будет принимать в виде лекарства)?
Повышенная ли у него проницаемость тонкого кишечника?
Если ли у него генетическая предрасположенность к псориазу (выявлены десятки полиморфизмов, при которых повышается вероятность возникновения псориаза).
И, если все это совпадет, то еще необходимо, чтобы кожа была примирована одной из псорагенных бактерий.
Т.е.кожная иммунная система знала, что это такое, из своего прошлого опыта.
Т.е. при какой-то травме или воспалении участвовал Str.pyogenes или другие с таким же пептидогликаном.
A_112: Ведь СИБР после холецистэктомии возможен. См. диссертацию МечетинойВ январе с.г. я общался по телефону с Ильченко А.А. - это научный руководитель Мечетиной Т.А..
СИНДРОМ ИЗБЫТОЧНОГО БАКТЕРИАЛЬНОГО РОСТА В ТОНКОЙ КИШКЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ (у меня есть полный текст).
Меня интересовала возможность проведения теста на СИБР в их учреждении (институт Гастроэнтерологии).
Оказалось, что все исследования СИБР они проводили только путем водородных дыхательных тестов.
...
help:Подробно с цитированием источников Вы можете прочитать о фактах, связанных с HPV-носительством, в обзорных фрагментах части 2 монографии - (подраздел "LP2(HPV). HPV–носительство KC", стр.16, подраздел "LP3(HPV). Врожденный ответ против HPV", стр.18).
"Известно..." - хорошее слово в науке, но я читал как раз об обратном, что роль HPV в развитии псориаза не доказана исследованиями, а вот наоборот, повышенный риск папилломы при псориатических поражениях имеет место быть.
Sphinx:
Странно. Тканевые макрофаги живут всего-то несколько дней, митотически они довольно флегматичны для того, чтобы восполнять макрофагальный пул. И их предшественники находятся не в коже, в виде неких "дермальных стволовых клеток", а в костном мозге. Все эти клетки образуются не по месту их резиденции, они становятся резидентными, мигрируя из крови в ткани. А в кровь они попадают из костного мозга. И этот процесс обновления, происходит постоянно, гомеостатически.
...
Для того, чтобы лучше понять соотношение между этими клетками, привлеченными из кровотока (нерезидентного происхождения) и происшедшими в результате деления местных предшественников (резидентного происхождения) при гомеостазе и воспалении посмотрите следующие публикации:
Хочу особо обратить Ваше внимание на последние две (2009), ибо они посвящены роли воспалительных дермальных дендритных клеток нерезидентного происхождения при псориазе.
При гомеостазе кожные дендритные клетки в основном имеют резидентное происхождение, поскольку происходят от местных (резидентных) предшественников-моноцитов.
Можно или нельзя называть эти предшественники-моноциты стволовыми?
В известных мне источниках однозначного мнения на этот счет нет.
Но суть от этого не меняется: при гомеостазе роль кровяных моноцитов и дендритных клеток в обновлении пула кожных макрофагов мала, а пула дендритных клеток еще меньше.
Насчет других тканей - не знаю, поскольку изучал этот вопрос только для клеток кожи.
Sphinx:
Кроме того, я не представляю, чтобы за 5 лет я не травмировал бы кожу хотя бы микроскопически: трением одежды, расчесыванием. А антигенная нагрузка на кожу постоянна.
Травма травме рознь.
Эффект Кебнера может быть только при достаточно длительной и интенсивной (хотя может быть небольшой по площади) открытой травме или инфекции дермы.
Подробнее в этих статьях: link1, link2
...
Согласно предложенной модели патогенеза местное дермальное воспаление может вызвать инициацию псориатического пятна только в том случае, сначала вызовет против себя реакцию приобретенного иммунитета.
Stator:Поверьте, что разгрузок и чисток самого разного рода я провел в своей жизни немало.
Да, еще забыл добавить - возможно, что ваше уменьшение паси до 1-2 после применения фагов связано просто с тем, что вы применяли "разгрузку", т.е. попросту ограничивали себя в питании, и, как следствие этого, опять же снижалось негативное воздействие синдрома "негерметичной кишки". Чтобы это проверить, надо просто повторить "разгрузку" без приема фагов. Наверняка вы применяли разгрузку и ранее, но такого впечатляющего успеха не было. Возможно, что прием фагов и глотание "кишки" повлиял психологически (по принципу плацебо) - недавно тут где-то обсуждали, что чем труднее (и дороже) достается лекарство (и чем сложнее его применение), тем лучше от него эффект.
Что касается спирта, то он обладает бактерицидностью.
Вот неплохая статья, в которой перечислены многие дезинфицирующие вещества.
Цитирую из нее:
...
Спирты обладают слабыми бактерицидными свойствами (под их воздействием погибают далеко не все бактерии).
...
Этиловый спирт - бесцветная летучая жидкость, температура кипения 78,4°С. С водой смешивается в любых пропорциях с выделением тепла. Применяется в хирургической и лабораторной практике для обеззараживания операционного поля, рук персонала, кожи при инъекциях и др.
Бактерицидным действием обладают 50% спирты, но максимально выражены бактерицидные свойства у 70% спирта. Применять спирты большей концентрации не следует, так как они быстро свертывают белок, уменьшая тем самым проницаемость спирта в глубь клеток микроорганизмов. Разведенный спирт медленнее свертывает белки и поэтому лучше проникает в глубь клеток.
Участники нашего форума, которые описывают некоторое облегчение псора после хорошей выпивки, увидели временный положительный эффект бактерицидности этилового спирта.
Их конкретные штаммы псорагенных бактерий видимо оказались чувствительны к этиловому спирту.
Однако положительный эффект потребления спиртосодержащих напитков не может быть длительным.
Очень быстро отрицательное воздействие спирта (повышение проницаемости кишечника, перегрузка печени и т.д) перевесит положительный эффект его бактерицидности.
Полагаю, что Вы не найдете ни одного поста на форуме, где описывается реальное излечение псориаза путем регулярного приема спиртного... 
Цитирую сам себя :-) - часть 1, Модель патогенеза псориаза. стр.50:
Различные исследователи пытались оценить влияние Helicobacter pylori (HP) на течение
псориаза или на проницаемость кишечника. В работе (Павленок 2001) было проведено
сравнительное обследование двух групп псориатиков (38 и 12 пациентов): имеющих и не
имеющих HP. 55% HP+ псориатиков беспокоил интенсивный зуд, в то время как у HP(-) этой
проблемы не было, псориатические поражения ногтевых пластинок наблюдались у 47%
HP+ псориатиков, против 17% у HP(-). 21% HP+ псориатиков жаловались на периодические
неинтенсивные боли в суставах. Среднее значение PASI у HP+ псориатиков было на 20%
выше. В работе (Qayoom2003) были обследованы 50 псориатиков и 50 здоровых. Среди
псориатиков оказалось 40% HP+, в то время как среди здоровых только 5%. В работе
(Fukuda 2001) были обследованы 33 пациента: 15 HP+ и 18 HP(-). Было показано, что средняя
проницаемость кишечника, определенная сукроза-тестом у HP+ пациентов равна 345 мг/г
против 59 мг/г у HP(-), т.е. повышена более чем в 5 раз. Именно на эту работу ссылается
(Pietrzak 2009) в попытке объяснить ремиссию псориаза у HP+ пациента, получившего
комплексное лечение, включающее анти-хеликобактерную терапию.
Если Вы избавитесь от HP, то как следует из работы (Fukuda 2001) у Вас должна стать ближе к норме проницаемость кишечника. Это уже хорошо.
Immortal:Все-таки исследования правильно проводить после того, как появляется теория или хотя бы какие-то серьезные предположения. По результатам исследований теория (предположения) могут быть подтверждена (полностью или частично) или опровергнута (полностью или частично).
Любые теории имеют право на жизнь. Дисбактериоз имеет, наверно, процентов 70 населения, ибо ритм жизнь такая. Ненормальную проницаемость кишечника обеспечивает целиакия. Но связь целиакия-псориаз единичная. Нет исследования какие бактерии "псорагенные", их количества - нет теории.
Immortal: Вы не задумывались, что у вас действительно были проблемы ЖКТ, которые пролечив вы устранили источник хронической инфекции, который вызывал излишнюю активность T-лимфоцитов и неправильное функционирование иммунной системы?Еще как задумывался, последние 6 лет аж обзадумывался
.
PASI (сейчас он около 2)...A_112:Благодаря жесткой диете, фиточаям и аюрведическим таблеткам (а какие именно Вы принимали?) микрофлора тонкого кишечника изменилась в лучшую сторону.
В 2006 году я полностью почистился и остановил страшнейшее суставное обострение, пропив аюрведических таблеток, и придерживаясь йогической диеты (рис+маш, рис+нут), еще были фиточаи и лепехи из муки грубого помола. Так я питался месяца полтора, потом чуть расширял диапазон продуктов, добавив овощи на пару. И все прошло. Где-то на полгода, а потом выпил топленого молока и понеслась опять псориатическая болезнь. На молоко я словил жуткий дрищ.
Поэтому диеты важны. Вопрос только в том, почему они перестают помогать?
В результате отравления испорченным молоком вновь сформировался тонкокишечный СИБР и подзаселилась новая псорагенная бактерия (и/или размножились недобитые).
...
Предполагаю, что у всех псориатиков есть предрасположенность к псориатической болезни.
Ключевыми условиями реализации этой предрасположенности являются:
а) тонкокишечный СИБР и
б) наличие в его составе псорагенных бактерий.
Immortal: Я знаком очень со многими врачами, и толковыми - если было всё так просто - проблему псориаза давно решили.Дерматологам очень непросто признать, что проблема псориаза может быть решена без их участия.
Aly187: И ещё по поводу комплексной методики Гараевой -- уж больно и в ней сказочные результаты -- что за методика -- не познакомите с ней ??
Гараева Зухра Шамилевна работает в КГМА (г.Казань).
Активно поддерживает местное "Общество больных псориазом".
Участвует в работе "Школы борьбы с псориазом", которая существует в рамках РКВД.
Вот анонсы ее встреч с паицентами: 2011, 2012.
Осенью 2009 году участвовала в семинаре (делала доклад), который проводился в Москве в связи с приездом Джона Пегано.
A_112:Разгрузочных дней было 10.
Сколько суммарно было яблочных дней?
Я понял, что яблочный сок вы пили преимущественно из пачек. Да?
Если так, почему не свежевыжатый?
Ingeborga задала несколько правильных вопросов:Попробую ответить...
У Вас были/есть какие-то заболевания кишечника?
Какие-то симптомы, указывающие на неладное с этим органом?
Почему вы так плотно занялись этим обследованием, только ли на основании предположений Пегано??
A_112: Как вы считаете острый перец, лук, чеснок и имбирь убивают нежелательные бактерии?Многие компоненты фиточаев, рекомендуемых при псориазе, обладают бактериостатическими свойствами.
Sphinx:Trends Immunol. 2006 Dec;27(12):545-51.
Почему Вы решили что это серьёзная работа? Потому что он в кохрейновской библиотеке? Там есть работы по несуществующей зааминелле, академика Назимы Абдуллаевны Декхан-Ходжаевой.
Тут скорее вопрос - почему она одна (я в этом глубоко не уверен)? Судя из названия статьи речь идет только о пептидогликане как этиологическом факторе.
Barbara Baker
Книги:
Baker BS. Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System. ICP Imperial College Press, 2000, 180 p. ISBN 1860941206
Baker BS. Skin Immune Mechanisms in Health and Disease, 2006, Garner Press, 328 p. ISBN 0955160308.
Эти две книги стоят у меня на полке. Были куплены через Amazon почти сразу после их выхода, обе внимательно прочитаны и очень сильно повлияли на мои представления о патогенезе псориаза.
Ее научные статьи (только о псориазе).
Уайта:
Да, простуда все возвращает
...Теории проницаемости тонкого кишечника для специфических бактериальных продуктов...
Действительно, согласно этой теории (модели патогенеза) предполагается, что основным источником поступления бактериальных продуктов в кровоток является микрофлора тонкого кишечника.
Но, если в организме есть (постоянно или временно) какие-либо бактериальные инфекции (тонзиллярные, урогенитальные и т.п.), то происходит дополнительное поступление бактериальных продуктов в кровоток.
Дополнительное поступление -> псориаз ухудшается.
Это ухудшение будет особо заметно, если бактериальная инфекция вызвана псорагенными бактериями
(например пиогенным стрептококком).
Тут нет противоречий.
30 июня 2013 - 12:34
Почти каждый из псориатиков получив ремиссию, осознанно или подсознательно ждет следующего рецидива.
Если ремиссия достигнута с помощью какого-либо препарата или процедур, то никогда неизвестно - будет ли этот же препарат или процедуры столь эффективны в будущем.
Цель моих умозаключений (построение модели патогенеза) и экспериментов на себе (курс 09/12 и курс 04/13) найти такое лечение псориатической болезни, после которого
а) Наступает длительная 100% ремиссия и вероятность рецидива сведена к минимуму.
б) А если рецидив все же наступает, то повторный аналогичный курс лечения будет столь же эффективен, как и предидущий.
help:
... не могу понять таблицу в разделе 3.
- Сначала рез-т теста (СИБР не обнаружен, всякая фигня в незначительном количестве)
- Потом лечение. От чего? СИБРа нет, обнаруженная флора в непатологических количествах, чего лечить-то?
Незначительная псорагенная микрофлора обнаружена в зоне связки Трейца. Вполне вероятно, что "ниже по течению" (а там еще несколько метров тонкого кишечника) - ее гораздо больше.
И псориаз в незначительных количествах остался.
Почему не попытаться добить эту микрофлору полностью и тем самым получить полное исчезновение псора?
Или лучше ждать пока она вновь разрастется и повлечет рецидив?
Я решил попытаться ее добить - именно поэтому и провел курс лечения 04/13.
В 2002 году доступной информации о псориатической болезни было на порядок меньше, чем сегодня.
Было очень мало книг на русском языке.
В Интернете совсем не были доступны англоязычные научные публикации (а сейчас доступны все).
Да и мое представление о псориатической болезни было немногим глубже, чем представление Джона Пегано.
Из исторического интереса почитайте материала семинара 2002 года .
Соблюдение даже очень жесткой диеты (Рацион 2000) не смогло остановить постепенное ухудшение моего псора.
Кроме того на годы 2000-2005 пришлось масса сложных семейных событий.
И грустных (болезни и смерть бабушки - 2002, болезни и смерть отца - 2003), инсульт и инвалидность мамы (2005)...
И счастливых (рождение второго сына в 2003)...
И это только верхушка айсберга.
Забота о близких, стрессы, связанные с их кончиной, заботы о маленьком ребенке - все это ставит заботы о собственном здоровье на второй, третий,..., десятый план.
Так что да, диету и режим питания - в эти годы далеко не всегда соблюдал.
И только с 2007-8 годов обстоятельства сложились так, что я вновь смог обратить на свой псор достаточное внимание.
Особенно после звоночка с началом псориатического артрита.
Временный каплевидный псориаз может возникнуть как раз во время или сразу после временной тонзиллярной стрептококковой инфекции.Aly187:
Если у меня хроническая простуда годами и какой-нибудь стафилококк или хто ещё годами живёт в организме ( вне кишечника ) , то у меня ( и у СуперМакса , например ) может быть интоксикация и псориаз только от деятельности этой гадости в организме ( вне кишечника опять же таки ) и вся кишечная братия может изначально и не иметь к этому вообще никакого отношения и никакого СИБРа у меня может и не быть ??
ddSat: А псориатики - это уже такая народность?Если погуглите, то обнаружите, что на нашем форуме слово "псориатик" более 50 раз используется, да и в Инете часто встречается.
Предполагается, что причиной псориатической болезни является хронически повышенный уровень специфических бактериальных продуктов в кровотоке. Которые образуются в результате жизнедеятельности и распада тонкокишечной микрофлоры.Aly187:
Кстати -- у брата есть гастрит -- и жрет он все подряд -- а псора практически нету (ТТТ) -- только на ВЧГ вялотекуще немного -- а у меня гастрита вроде нету ( я так думаю ) -- а псора очень и очень много ...
Согласно модели патогенеза псориаза воспалительные процессы в тонком кишечнике способствуют повышению проницаемости кишечника для бактериальных продуктов (подпроцесс SP1). И тем самым усугубляют течение псориатической болезни.
Предполагаю, что хронический гастродуоденит может способствовать ухудшению нашей болезни...
Сам по себе гастродуоденит не повышает поступление бактериальных продуктов в кровоток, если желудок и 12п кишка стерильны.
Из дырявого, но пустого, сита ничего не просыпется
К сожалению псориаз часто сочетается с другими заболеваниями.
Статистику созаболеваемости можно посмотреть здесь (стр.76, рис.12).
